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Il s’agit d’une femme de 32 ans d’origine ghanéenne enceinte de 14 semaines. Elle présente des vomissements depuis le début de sa grossesse, qui se sont aggravés au cours des trois jours précédant son hospitalisation.
Il s’agit de sa deuxième grossesse. Elle a déjà un enfant né à 36 semaines de grossesse avec un retard de croissance intra-utérin, sans autre anomalie congénitale. La patiente ne fume pas, ne prend pas d’alcool et ne souffre d’aucune allergie médicamenteuse. Ses antécédents médicaux montrent notamment un diabète gestationnel probable et une HG lors de sa première grossesse. La patiente avait alors été hospitalisée et avait reçu un traitement intraveineux de métoclopramide associé à de la diphénhydramine suivi d’un relais par voie orale au métoclopramide et à l’hydroxyzine. Une réaction extrapyramidale (rigidité de la mâchoire et difficulté à parler) avait nécessité l’arrêt du métoclopramide. L’hydroxyzine avait ensuite été remplacée par l’association de doxylamine et de pyridoxine (DiclectinMD).
Lors de la première visite médicale à 11 semaines de sa deuxième grossesse, la patiente souffrait de nausées et de vomissements depuis une dizaine de jours. Une perfusion intraveineuse continue de solution saline à 0,9 % avec du dextrose à 5 % avait permis de la réhydrater. Elle était repartie avec une ordonnance de doxylamine et de pyridoxine (six comprimés par jour). Une semaine plus tard, la patiente s’est présentée au service d’urgence pour une récidive des nausées avec une moyenne de quatre épisodes de vomissements par jour. Bien qu’elle arrivait à s’alimenter et à s’hydrater et que les cétones urinaires étaient négatives, un diagnostic de gastrite érosive avait nécessité l’ajout de ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) et d’acide alginique (après chaque repas et au coucher).
À son hospitalisation, la patiente, enceinte de 14 semaines, présente jusqu’à cinq ou six épisodes de vomissements par jour et n’est pas capable de s’alimenter ni de s’hydrater. Elle présente les symptômes suivants : une détérioration de l’état général, une hypersalivation, une hématémèse, des céphalées, des gaz intestinaux et une douleur abdominale diffuse avec épigastralgie augmentant d’intensité lors des vomissements. Sur le plan obstétrical, la patiente ne présente ni pertes sanguines, ni pertes de liquides, ni contractions utérines. Ses signes vitaux sont normaux. Depuis le début de sa grossesse, la patiente a perdu 16 kg, ce qui correspond à environ 22 % de son poids d’avant la grossesse. L’analyse urinaire montre la présence de cétones. Le tableau I présente les résultats détaillés des analyses de laboratoires et des signes vitaux.
À l’admission, la patiente prend les médicaments suivants : 150 mg de ranitidine une fois par jour, une multivitamine de grossesse une fois par jour ainsi que huit comprimés par jour de doxylamine et de pyridoxine. L’urgentiste diagnostique un HG et une gastrite érosive. La prise en charge initiale de la patiente comporte l’hospitalisation, le démarrage du protocole de traitement de l’HG du CHU Sainte-Justine (figure 1) ainsi que la réalisation d’un bilan hépatique et d’une échographie abdominale. Aucun dépistage d’Helicobacter pylori n’est effectué. La patiente reçoit donc une perfusion d’hydratation et les médicaments suivants par voie intraveineuse : thiamine, diphénhydramine, métoclopramide en perfusion continue, pyridoxine, ranitidine et multivitamines. Le tableau II présente l’évolution de la médication de la patiente pendant son hospitalisation.
Au jour deux, étant donné la détérioration de l’état de la patiente dans la nuit malgré le traitement médical initial, une thérapie à l’ondansétron par voie intraveineuse est entreprise à une dose de 4 mg toutes les huit heures. La perfusion de métoclopramide, augmentée le matin à 65 mg par jour, est finalement interrompue compte tenu de l’antécédent de réaction extrapyramidale de la patiente lors de sa grossesse antérieure. L’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pyridoxine et de multivitamines sont poursuivies. Puisque le soulagement de l’épigastralgie demeure faible, on remplace la ranitidine par 40 mg de pantoprazole par voie intraveineuse une fois par jour, avec une optimisation rapide à 40 mg par voie intraveineuse toutes les 12 heures. L’échographie abdominale ne révèle aucune anomalie.
Le matin du jour trois, étant donné la persistance des nausées, des vomissements et de l’hypersalivation, l’équipe traitante augmente l’ondansétron à 8 mg par voie intraveineuse toutes les huit heures. Puisque la fréquence des vomissements est encore élevée et que la patiente présente une hypersalivation importante, l’équipe traitante entreprend l’administration de clonidine par voie orale à une dose de 0,05 mg deux fois par jour. La perfusion d’hydratation intraveineuse, l’administration de diphénhydramine, de pantoprazole, de pyridoxine et de multivitamines se poursuivent. On note une diminution de la douleur épigastrique.
Au jour quatre, l’état clinique de la patiente s’améliore. Elle n’a présenté des nausées que durant la nuit et aucun vomissement. Comme la tension artérielle de la patiente demeure acceptable (91–106/53–59 mm Hg), on augmente la dose de clonidine à la dose cible de 0,1 mg deux fois par jour. Après 24 heures sans vomissement, on entreprend l’alimentation liquide. L’épigastralgie évolue favorablement. La patiente continue à recevoir l’ondansétron, l’hydratation intraveineuse, le pantoprazole, la diphénhydramine, la pyridoxine et les multivitamines.
Au jour cinq, la patiente entreprend un régime solide hypolipidique, qui est bien toléré. Les nausées, les vomissements, l’hypersalivation et le pyrosis ont disparu. Toujours sous clonidine, la patiente commence un traitement relais par voie orale à l’ondansétron. La ranitidine par voie orale (150 mg deux fois par jour) remplace le pantoprazole. On cesse l’hydratation intraveineuse, l’administration de pyridoxine et de multivitamines. L’hydroxyzine (25 mg par voie orale quatre fois par jour) remplace la diphénhydramine par voie intraveineuse.
Au jour six, la patiente obtient son congé de l’hôpital, puisqu’elle tolère l’alimentation solide. À la sortie de l’hôpital, elle se voit prescrire les médicaments suivants, par voie orale : oméprazole, 20 mg deux fois par jour; ondansétron, 8 mg trois fois par jour; clonidine, 0,1 mg deux fois par jour; hydroxyzine, 25 mg quatre fois par jour au besoin.
Les pharmaciennes de l’hôpital ont assuré un suivi téléphonique de la patiente toutes les deux à trois semaines, afin de réévaluer le traitement. Neuf jours après son congé, la patiente se portait bien et prenait toujours l’ondansétron (8 mg trois fois par jour), la clonidine (0,1 mg deux fois par jour), l’oméprazole (20 mg une fois par jour) et l’hydroxyzine (25 mg au coucher). Vingt-trois jours après son congé, on réduisait la dose d’ondansétron à une fois par jour et on cessait l’oméprazole. Lors de ce suivi, la réduction de la dose de clonidine a été discutée. Deux semaines plus tard, la patiente avait effectivement réduit sa dose à 0,1 mg une fois par jour, et elle prenait toujours l’ondansétron (8 mg une fois par jour). La patiente a finalement poursuivi et bien toléré la prise de clonidine (0,1 mg une fois par jour), d’ondansétron (8 mg une fois par jour) et d’hydroxyzine (25 mg une fois par jour) pendant toute sa grossesse jusqu’à l’accouchement à 38 semaines. Elle a donné naissance à une petite fille de 2 950 g, née à terme et en bonne santé.
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"text": "la dose"
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"text": "8 mg"
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"text": "25 mg"
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{
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"label": "moment",
"start": 7443,
"text": "accouchement à 38 semaines"
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"label": "valeur",
"start": 1652,
"text": "négatives"
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"start": 2320,
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"end": 5183,
"label": "anatomie",
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] |
filehtml-29-cas
|
Le cas présenté concerne un garçon de 14 ans, pesant 64 kg et mesurant 1,72 mètre (surface corporelle de 1,75 m2), sans antécédents médicaux. À la suite du diagnostic d’ostéosarcome du fémur distal droit avec métastases pulmonaires, l’application du protocole du Children Oncology Group AOST0331 a commencé3. Le patient a reçu des cycles de MAP pendant les dix premières semaines (doxorubicine 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 1 et 6, et avec le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 4, 5, 9 et 10), suivis de MAPIE (la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose en association avec le cisplatin à raison de 60 mg/m2/dose pendant deux jours, les semaines 12 et 28, le méthotrexate à raison de 12 g/m2/dose, les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40, l’ifosfamide à raison de 2,8 g/m2/dose en association avec l’étoposide à raison de 100 mg/m2/dose pendant cinq jours, les semaines 16, 24 et 32 et la doxorubicine à raison de 37,5 mg/m2/dose pendant deux jours en association avec l’ifosfamide à raison de 3 g/m2/dose pendant trois jours, les semaines 20 et 36). Au début du traitement, le patient ne présentait aucune allergie connue à des médicaments. Quant aux autres problèmes de santé survenus durant l’hospitalisation, le seul élément rapporté est une dermatite de contact au membre supérieur gauche, secondaire à la colle du pansement de sa voie centrale intraveineuse. L’apparition du rash a été constatée le lendemain de l’installation de sa voie centrale, soit avant l’administration de la première dose de méthotrexate. Le patient a d’abord été vu en externe par la stomothérapeute, et une crème de nystatin lui a alors été prescrite. Au jour trois, il présente une augmentation du rash et de l’érythème. La crème de nystatin a été remplacée par une crème de diproprionate de bétaméthasone à 0,05 %, en application topique deux fois par jour pendant dix jours. La dermatite a alors disparu.
Lors de la première administration de méthotrexate à haute dose (jour 0), une première réaction allergique a été observée. La chronologie des événements entourant la survenue de la réaction allergique pour les différentes doses de méthotrexate est détaillée dans le tableau I.
À la tournée médicale du lendemain, l’équipe traitante a constaté la disparition complète des papules et de l’érythème. Après cette première réaction, vu le contexte du patient, la rapidité du soulagement et de la disparition du rash, l’équipe médicale a décidé de lui administrer la dose de méthotrexate prévue la semaine suivante. Lors de la deuxième dose (jour 7), le patient a reçu la prémédication prévue avant l’administration du méthotrexate. À la suite de l’apparition d’une nouvelle réaction allergique, la perfusion de méthotrexate a été interrompue prématurément. À ce moment-là, le patient devait recevoir dix autres doses de méthotrexate pour compléter le traitement. Il fallait donc décider de la conduite à tenir pour la suite du traitement. On a fait appel à la clinique d’allergie pour consultation du dossier. Vu l’absence d’autre option thérapeutique et l’importance vitale de poursuivre le traitement du patient, la décision de procéder à l’élaboration d’une stratégie de désensibilisation au méthotrexate s’est imposée.
Après une revue des données disponibles dans la littérature médicale, un protocole de désensibilisation a été élaboré. Les détails du protocole sont présentés dans le tableau II. L’objectif du protocole de désensibilisation visait à permettre de continuer à administrer la dose totale de méthotrexate prévue au protocole de traitement, soit 12 g/m2 (20 g pour ce patient, ce qui est la dose maximale), avec une durée de perfusion prolongée.
La première désensibilisation a eu lieu lors de la troisième dose (jour 36), administrée aux soins intensifs. Aucune prémédication n’avait été administrée. Les sacs no 1 et 2 ont été administrés sans complication. Au cours de l’administration du sac no 3, une réaction urticarienne est survenue. L’allergologue a alors recommandé d’administrer d’emblée une prémédication lors du traitement de désensibilisation suivant, soit de la diphenhydramine dosée à 50 mg IV et de la méthylprednisolone dosée à 125 mg IV, à administrer avant le sac no 3. Au jour 42, une deuxième désensibilisation a eu lieu pour l’administration de la quatrième dose de méthotrexate. L’administration de cette dose ainsi que de toutes les doses subséquentes a eu lieu à l’unité d’hémato-oncologie et non aux soins intensifs. Lors de cette désensibilisation, la prémédication a été administrée selon la procédure. Les concentrations et les débits d’administration des sacs de méthotrexate n’ont subi aucune modification, et aucune réaction n’a été détectée. À la troisième désensibilisation (cinquième dose de méthotrexate), la même méthode que pour la désensibilisation précédente a été conservée. Un rash maculo-papulaire s’est à nouveau déclaré au visage et aux bras, sans angioedème. Deux doses de diphenhydramine intraveineuse, une première dose de 20 mg, puis une deuxième dose de 50 mg, trois heures plus tard, ont été administrées, totalisant 70 mg (1,1 mg/kg/dose). Le traitement a malgré tout été poursuivi. Pour les traitements subséquents, on a décidé de devancer la prémédication de diphenhydramine et de méthylprednisolone en la plaçant avant l’administration du premier sac et d’administrer une deuxième prémédication avant l’administration du sac no 3. La désensibilisation subséquente a été bien tolérée, et aucune réaction n’a été observée chez le patient. Il en a été de même pour toutes les autres désensibilisations au méthotrexate subies par ce patient, qui a donc été en mesure de terminer le protocole de chimiothérapie prévu.
Tableau I. Chronologie des événements
PREMIÈRE DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 0)
11 H 50
Début de la perfusion de méthotrexate 20 g (12 g/m2, dose maximale) IV en perfusion de 4 heures
13 H 10
Éruption cutanée papulaire pancorporelle; prurit important.
Signes vitaux normaux, aucun signe ou symptôme de détresse respiratoire
Hydrocortisone 300 mg IV immédiatement; Traitement
Hydroxyzine 25 mg par voie orale toutes les 6 heures au besoin
14 H 10
Patient dort confortablement
16 H
Amélioration notable de l’éruption, prurit soulagé.
Fin de la perfusion de méthotrexate
20 H
Disparition complète de l’éruption
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h = 3,23 µmol/L
T48 h = 0,20 µmol/L
T72 h = 0,05 µmol/L
Créatinine
(valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 0 = 60 µmol/L
Jour 1 = 91 µmol/L
Jour 2 = 69 µmol/L
Jour 3 = 64 µmol/L
DEUXIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 7)
12 H
Début de la perfusion de méthotrexate à 20 g (12 g/m ) IV en perfusion de 4 heures
Prémédication 30 minutes avant le début de la perfusion de méthotrexate :
• Diphenhydramine 5 mg IV
• Dexaméthasone 18 mg IV
• Ranitidine 50 mg IV
Médicaments au chevet :
• Diphenhydramine 50 mg IV
• Hydrocortisone 250 mg IV
• Épinéphrine 0,5 ml SC
13 H 20
Rash maculopapulaire important
Arrêt de la perfusion de méthotrexate (dose reçue : 6,7 g)
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jour 8) = 0,51 µmol/L
T48 h (jour 9) = 0,02 µmol/L
Créatinine (valeurs normales = 38-94 µmol/L) :
Jour 7 = 65 µmol/L
Jour 8 = 92 µmol/L
Jour 9 = 68 µmol/L
TROISIÈME DOSE DE MÉTHOTREXATE (JOUR 36) – PREMIÈRE DÉSENSIBILISATION
9H5
Début de l’administration du sac no 1 aux soins intensifs
Médicaments au chevet :
Diphenhydramine 50 mg IV;
Ranitidine 50 mg IV;
Épinéphrine 0,3 mg IM;
Méthylprednisolone 125 mg IV;
Salbutamol 1000 mcg en inhalation;
Épinéphrine 5 mg en nébulisation
11 H 35
Début de l’administration du sac no 2 aux soins intensifs
13 H 5
Début de l’administration du sac no 3 aux soins intensifs
14 H 50
Apparition d’un prurit léger ainsi que d’une rougeur au pourtour du port-a-cath et au bras gauche; pas d’angioedème
Diphenhydramine 50 mg IV immédiatement
17 H 5
Fin de la perfusion du 3e sac
17 H 30
Apparition de lésions urticariennes au visage
19 H 50
Augmentation du rash au thorax et aux hanches
VALEURS DE LABORATOIRE
Élimination du méthotrexate :
T24 h (jr 37) = 7,53 µmol/L
T48 h (jr 38) = 0,15 µmol/L
T72 h (jr 39) = 0,06 µmol/L
Créatinine (valeurs normales :
38-94 µmol/L) :
Jr 36 = 61 µmol/L
Jr 37 = 93 µmol/L
Jr 38 :76 µmol/L
Jr 39 :73 µmol/L
IV : intraveineux; Jr : jour; SC : sous-cutané; T24 h : au temps 24 heures; T48 h : au temps 48 heures; T72 h : au temps 72 heures
|
[
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"text": "37,5 mg/m2/dose"
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"text": "nystatin"
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"text": "méthotrexate"
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"start": 2907,
"text": "méthotrexate"
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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"text": "20 g"
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{
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"label": "mode",
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"text": "perfusion"
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{
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"label": "substance",
"start": 381,
"text": "doxorubicine"
},
{
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"label": "dose",
"start": 394,
"text": "37,5 mg/m2/dose"
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{
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"label": "substance",
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"text": "diphenhydramine"
},
{
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"label": "dose",
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"text": "50 mg"
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{
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"label": "mode",
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"text": "IV"
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{
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"text": "125 mg"
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{
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"label": "mode",
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"text": "IV"
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{
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"label": "substance",
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},
{
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"label": "substance",
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},
{
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"text": "60 mg/m2/dose"
},
{
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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{
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"label": "moment",
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"text": "les semaines 1 et 6"
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{
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"label": "dose",
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{
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"text": "méthotrexate"
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{
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"text": "12 g/m2/dose"
},
{
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"label": "moment",
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"text": "les semaines 4, 5, 9 et 10"
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{
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"label": "mode",
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"text": "perfusion"
},
{
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
},
{
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"text": "20 g"
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{
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{
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{
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"text": "JOUR 7"
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"text": "IV"
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"text": "perfusion"
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"text": "perfusion"
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"label": "substance",
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"text": "méthotrexate"
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"text": "méthotrexate"
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"text": "0,3 mg"
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"text": "IM"
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"text": "IV"
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"text": "Salbutamol"
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{
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"start": 7630,
"text": "Épinéphrine"
},
{
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"label": "dose",
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"text": "5 mg"
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{
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"label": "dose",
"start": 780,
"text": "12 g/m2/dose"
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{
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"label": "substance",
"start": 7925,
"text": "Diphenhydramine"
},
{
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"label": "moment",
"start": 794,
"text": "les semaines 15, 19, 23, 27, 31, 35, 39, 40"
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{
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"label": "dose",
"start": 7941,
"text": "50 mg"
},
{
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"label": "mode",
"start": 7947,
"text": "IV"
},
{
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"label": "substance",
"start": 8155,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 851,
"label": "substance",
"start": 841,
"text": "ifosfamide"
},
{
"end": 877,
"label": "dose",
"start": 864,
"text": "2,8 g/m2/dose"
},
{
"end": 909,
"label": "substance",
"start": 900,
"text": "étoposide"
},
{
"end": 936,
"label": "dose",
"start": 922,
"text": "100 mg/m2/dose"
},
{
"end": 982,
"label": "moment",
"start": 957,
"text": "les semaines 16, 24 et 32"
},
{
"end": 1001,
"label": "substance",
"start": 989,
"text": "doxorubicine"
},
{
"end": 203,
"label": "anatomie",
"start": 185,
"text": "fémur distal droit"
},
{
"end": 231,
"label": "anatomie",
"start": 220,
"text": "pulmonaires"
},
{
"end": 1514,
"label": "moment",
"start": 1502,
"text": "le lendemain"
},
{
"end": 1747,
"label": "moment",
"start": 1734,
"text": "Au jour trois"
},
{
"end": 2634,
"label": "moment",
"start": 2628,
"text": "jour 7"
},
{
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"label": "mode",
"start": 2785,
"text": "perfusion"
},
{
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"start": 3820,
"text": "jour 36"
},
{
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"label": "moment",
"start": 4298,
"text": "Au jour 42"
},
{
"end": 4983,
"label": "anatomie",
"start": 4977,
"text": "visage"
},
{
"end": 4995,
"label": "anatomie",
"start": 4991,
"text": "bras"
},
{
"end": 5949,
"label": "mode",
"start": 5940,
"text": "perfusion"
},
{
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"label": "anatomie",
"start": 7894,
"text": "bras gauche"
},
{
"end": 8058,
"label": "anatomie",
"start": 8052,
"text": "visage"
},
{
"end": 8099,
"label": "anatomie",
"start": 8093,
"text": "thorax"
},
{
"end": 8114,
"label": "anatomie",
"start": 8107,
"text": "hanches"
},
{
"end": 1463,
"label": "anatomie",
"start": 1450,
"text": "intraveineuse"
},
{
"end": 6522,
"label": "examen",
"start": 6512,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 7241,
"label": "examen",
"start": 7231,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 8265,
"label": "examen",
"start": 8255,
"text": "Créatinine"
},
{
"end": 8319,
"label": "valeur",
"start": 8310,
"text": "61 µmol/L"
},
{
"end": 8337,
"label": "valeur",
"start": 8328,
"text": "93 µmol/L"
},
{
"end": 8354,
"label": "valeur",
"start": 8345,
"text": "76 µmol/L"
},
{
"end": 6053,
"label": "valeur",
"start": 6046,
"text": "normaux"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6568,
"text": "60 µmol/L"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6587,
"text": "91 µmol/L"
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{
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"label": "valeur",
"start": 6606,
"text": "69 µmol/L"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 6625,
"text": "64 µmol/L"
},
{
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"start": 6559,
"text": "Jour 0"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6578,
"text": "Jour 1"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6597,
"text": "Jour 2"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6616,
"text": "Jour 3"
},
{
"end": 6496,
"label": "moment",
"start": 6491,
"text": "T72 h"
},
{
"end": 6470,
"label": "valeur",
"start": 6459,
"text": "3,23 µmol/L"
},
{
"end": 6490,
"label": "valeur",
"start": 6479,
"text": "0,20 µmol/L"
},
{
"end": 6510,
"label": "valeur",
"start": 6499,
"text": "0,05 µmol/L"
},
{
"end": 6680,
"label": "moment",
"start": 6676,
"text": "12 H"
},
{
"end": 6805,
"label": "moment",
"start": 6780,
"text": "30 minutes avant le début"
},
{
"end": 7024,
"label": "moment",
"start": 7017,
"text": "13 H 20"
},
{
"end": 7079,
"label": "mode",
"start": 7070,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 7177,
"label": "moment",
"start": 7172,
"text": "T24 h"
},
{
"end": 7206,
"label": "moment",
"start": 7201,
"text": "T48 h"
},
{
"end": 7185,
"label": "moment",
"start": 7179,
"text": "jour 8"
},
{
"end": 7214,
"label": "moment",
"start": 7208,
"text": "jour 9"
},
{
"end": 7200,
"label": "valeur",
"start": 7189,
"text": "0,51 µmol/L"
},
{
"end": 7229,
"label": "valeur",
"start": 7218,
"text": "0,02 µmol/L"
},
{
"end": 7296,
"label": "valeur",
"start": 7287,
"text": "65 µmol/L"
},
{
"end": 7315,
"label": "valeur",
"start": 7306,
"text": "92 µmol/L"
},
{
"end": 7334,
"label": "valeur",
"start": 7325,
"text": "68 µmol/L"
},
{
"end": 7284,
"label": "moment",
"start": 7278,
"text": "Jour 7"
},
{
"end": 7303,
"label": "moment",
"start": 7297,
"text": "Jour 8"
},
{
"end": 7322,
"label": "moment",
"start": 7316,
"text": "Jour 9"
},
{
"end": 7410,
"label": "moment",
"start": 7407,
"text": "9H5"
},
{
"end": 7671,
"label": "moment",
"start": 7664,
"text": "11 H 35"
},
{
"end": 7738,
"label": "moment",
"start": 7732,
"text": "13 H 5"
},
{
"end": 7806,
"label": "moment",
"start": 7799,
"text": "14 H 50"
},
{
"end": 7971,
"label": "moment",
"start": 7965,
"text": "17 H 5"
},
{
"end": 8011,
"label": "moment",
"start": 8004,
"text": "17 H 30"
},
{
"end": 8067,
"label": "moment",
"start": 8060,
"text": "19 H 50"
},
{
"end": 8175,
"label": "moment",
"start": 8170,
"text": "T24 h"
},
{
"end": 8203,
"label": "moment",
"start": 8198,
"text": "T48 h"
},
{
"end": 8231,
"label": "moment",
"start": 8226,
"text": "T72 h"
},
{
"end": 8182,
"label": "moment",
"start": 8177,
"text": "jr 37"
},
{
"end": 8210,
"label": "moment",
"start": 8205,
"text": "jr 38"
},
{
"end": 8238,
"label": "moment",
"start": 8233,
"text": "jr 39"
},
{
"end": 8197,
"label": "valeur",
"start": 8186,
"text": "7,53 µmol/L"
},
{
"end": 8225,
"label": "valeur",
"start": 8214,
"text": "0,15 µmol/L"
},
{
"end": 8253,
"label": "valeur",
"start": 8242,
"text": "0,06 µmol/L"
},
{
"end": 8371,
"label": "valeur",
"start": 8362,
"text": "73 µmol/L"
},
{
"end": 8307,
"label": "moment",
"start": 8302,
"text": "Jr 36"
},
{
"end": 8325,
"label": "moment",
"start": 8320,
"text": "Jr 37"
},
{
"end": 8343,
"label": "moment",
"start": 8338,
"text": "Jr 38"
},
{
"end": 8360,
"label": "moment",
"start": 8355,
"text": "Jr 39"
},
{
"end": 6264,
"label": "moment",
"start": 6260,
"text": "16 H"
},
{
"end": 5970,
"label": "moment",
"start": 5963,
"text": "13 H 10"
},
{
"end": 1694,
"label": "mode",
"start": 1689,
"text": "crème"
},
{
"end": 1812,
"label": "mode",
"start": 1807,
"text": "crème"
},
{
"end": 1854,
"label": "mode",
"start": 1849,
"text": "crème"
},
{
"end": 1240,
"label": "substance",
"start": 1229,
"text": "médicaments"
},
{
"end": 1393,
"label": "anatomie",
"start": 1370,
"text": "membre supérieur gauche"
},
{
"end": 2600,
"label": "moment",
"start": 2581,
"text": "la semaine suivante"
},
{
"end": 3928,
"label": "substance",
"start": 3914,
"text": "sacs no 1 et 2"
},
{
"end": 4008,
"label": "substance",
"start": 4000,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 4296,
"label": "substance",
"start": 4288,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 4714,
"label": "substance",
"start": 4694,
"text": "sacs de méthotrexate"
},
{
"end": 4949,
"label": "anatomie",
"start": 4933,
"text": "maculo-papulaire"
},
{
"end": 5043,
"label": "substance",
"start": 5028,
"text": "diphenhydramine"
},
{
"end": 5337,
"label": "substance",
"start": 5322,
"text": "diphenhydramine"
},
{
"end": 5362,
"label": "substance",
"start": 5344,
"text": "méthylprednisolone"
},
{
"end": 5414,
"label": "substance",
"start": 5403,
"text": "premier sac"
},
{
"end": 5493,
"label": "substance",
"start": 5485,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 5846,
"label": "substance",
"start": 5834,
"text": "MÉTHOTREXATE"
},
{
"end": 5854,
"label": "moment",
"start": 5848,
"text": "JOUR 0"
},
{
"end": 6012,
"label": "anatomie",
"start": 5989,
"text": "papulaire pancorporelle"
},
{
"end": 6337,
"label": "mode",
"start": 6328,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 6353,
"label": "substance",
"start": 6341,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 6448,
"label": "substance",
"start": 6436,
"text": "méthotrexate"
},
{
"end": 7046,
"label": "anatomie",
"start": 7031,
"text": "maculopapulaire"
},
{
"end": 7449,
"label": "substance",
"start": 7441,
"text": "sac no 1"
},
{
"end": 7710,
"label": "substance",
"start": 7702,
"text": "sac no 2"
},
{
"end": 7777,
"label": "substance",
"start": 7769,
"text": "sac no 3"
},
{
"end": 7992,
"label": "mode",
"start": 7983,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 8002,
"label": "substance",
"start": 7996,
"text": "3e sac"
},
{
"end": 5988,
"label": "anatomie",
"start": 5981,
"text": "cutanée"
},
{
"end": 6129,
"label": "mode",
"start": 6127,
"text": "IV"
},
{
"end": 2054,
"label": "dose",
"start": 2044,
"text": "haute dose"
},
{
"end": 2218,
"label": "dose",
"start": 2213,
"text": "doses"
},
{
"end": 2626,
"label": "dose",
"start": 2613,
"text": "deuxième dose"
},
{
"end": 3710,
"label": "dose",
"start": 3697,
"text": "dose maximale"
},
{
"end": 5076,
"label": "substance",
"start": 5063,
"text": "première dose"
},
{
"end": 7628,
"label": "mode",
"start": 7615,
"text": "en inhalation"
},
{
"end": 7662,
"label": "mode",
"start": 7647,
"text": "en nébulisation"
},
{
"end": 2303,
"label": "moment",
"start": 2294,
"text": "lendemain"
},
{
"end": 2557,
"label": "dose",
"start": 2553,
"text": "dose"
},
{
"end": 1601,
"label": "dose",
"start": 1588,
"text": "première dose"
},
{
"end": 3595,
"label": "dose",
"start": 3584,
"text": "dose totale"
},
{
"end": 3659,
"label": "dose",
"start": 3652,
"text": "12 g/m2"
},
{
"end": 3818,
"label": "dose",
"start": 3804,
"text": "troisième dose"
},
{
"end": 4393,
"label": "dose",
"start": 4379,
"text": "quatrième dose"
},
{
"end": 4441,
"label": "dose",
"start": 4437,
"text": "dose"
},
{
"end": 4484,
"label": "dose",
"start": 4455,
"text": "toutes les doses subséquentes"
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{
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N…, âgé de 40 ans, a consulté pour une symptomatologie mictionnelle sévère, irritative et obstructive. On notait dans ses antécédents une orchidectomie droite pour ectopie testiculaire à l’âge de 10 ans, une lobectomie thyroïdienne gauche après irradiation nucléaire accidentelle. Ce patient était adressé en consultation d'Urologie avec une échographie de l'appareil urinaire montrant des reins de taille normale, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles. L'exploration endo-rectale de la prostate objectivait un aspect de volumineux lobe médian multikystique, mesuré à 40 mm de diamètre. Le volume de la prostate était estimé à 30 grammes, la vessie présentait des contours réguliers avec un résidu post mictionnel non négligeable. Ces données morphologiques ont alors été confirmées par un examen tomodensitométrique pelvien, qui suggérait le diagnostic de dystrophie multikystique du lobe médian à développement endo-vésical.
Le toucher rectal ne retrouvait pas d'anomalie particulière et le taux de PSA était rassurant à 1,5 ng/ml (N < 3). La fibroscopie vésicale confirmait la nature prostatique de la lésion et permettait d'éliminer une atteinte de la muqueuse vésicale. Sur les clichés d'I.R.M. du pelvis, cette lésion multikystique semblait extra-vésicale, bien encapsulée, polypoïde à développement supérieur avec une déformation de la lèvre antérieure du col vésical (Figure 1). Devant la gène fonctionnelle du patient et les caractéristiques morphologiques de cet obstacle sous-vésical, il a été décidé de réaliser une résection trans-uréthrale à visée histologique de la zone antérieure de la prostate. N… a bien entendu été informé du risque post-opératoire d'éjaculation rétrograde; malgré sa paternité (4 enfants) un prélèvement de sperme a été réalisé de façon systématique au CECOS.
En per-opératoire, nous avons observé une formation pédiculée antérieure, volumineuse, basculant au niveau du col vésical, dont la résection complète a pu être possible. Macroscopiquement, la lésion était kystique s'effondrant sous l'anse du résecteur. L'examen histologique des copeaux de résection a mis en évidence des glandes prostatiques normalement différenciées, sans aucun argument pour un adénomyome. La lésion présentait de multiples canaux prostatiques, dont la lumière étirée, festonnée, était bordée d’une double assise de cellules régulières. L’immunomarquage avec l'anticorps anti-PSA était très nettement positif, affirmant leur nature prostatique. Cet aspect histologique était compatible avec un cystadénome de prostate, sans caractère tumoral suspect (Figure 2).
Le patient a été revu en consultation quatre semaines et trois mois après la résection endoscopique. Il existait une amélioration nette de la symptomatologie urinaire comme en attestait la débitmétrie (débit maximum à 40 ml/s). L'échographie sus pubienne ne retrouvait pas de récidive endovésicale et il n'existait pas de résidu postmictionnel. L'ECBU de contrôle était stérile. Le patient sera revu en consultation dans 6 mois, puis tous les ans avec une débitmétrie et une échographie du bas appareil urinaire.
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Un homme âgé de 34 ans était vu en consultation pour une lésion verruqueuse de la partie latéro-postérieure supérieure du pénis évoluant depuis plusieurs mois. Nous notons dans l’enfance une posthectomie pour phimosis et le développement, quatre ans auparavant, de lésions condylomateuses du fourreau traitées par cryothérapie et podophylline. Il ne recevait aucun traitement associé. Sa partenaire n’avait pas de lésion ano-génitale connue. A l’examen clinique nous retrouvions une lésion tumorale volumineuse, indolore, exophytique, bourgeonnante, irrégulière du pénis latéro-postérieure supérieure (Figure 1). L’état général était conservé et les aires lymphonodales inguinales étaient libres. L’analyse histologique d’un prélèvement biopsique décrivait une lésion condylomateuse. La taille clinique de la tumeur orientait vers une tumeur de BuschkeLöwenstein.
Les examens biologiques standards était normaux, en particulier, on notait l’absence de lymphopénie. La sérologie des virus de l’immunodéficience humaine (VIH 1 et 2) était négative. La sérologie de la syphilis était négative. Une radiographie thoracique était normale. Une échographie abdomino-pelvienne et des régions inguinales ne mettait pas en évidence d’adénopathies.
L’examen histologique de la pièce opératoire (6cm x 4cm x 1cm) montrait, en microscopie optique après coloration par HES une prolifération épithéliale papillomateuse, végétante, hyperkératosique ortho et parakératosique. Le corps muqueux était épaissi (30 à 40 couches de cellules). Dans sa partie moyenne et superficielle on observait des koïlocytes. En profondeur, ces proliférations épithéliales s’invaginaient largement dans le derme sous-jacent (Figure 2). Un foyer de micro-invasion dans le derme papillaire était mis en évidence, représenté par un massif épithélial bien différencié à limites irrégulières, sans membrane basale, cerné par un infiltrat inflammatoire dense (Figure 3).
Au sein de la prolifération, l’hybridation moléculaire (Southern blot) mettait en évidence la présence de l’ADN du PVH 11. L’étude morphométrique montrait une diploïdie. Le marquage par anticorps anti-p53 mutée était faiblement positif au niveau des cellules de l’assise basale.
Le traitement a donc consisté en une exérèse chirurgicale large de la lésion. Une récidive à 3 mois a été traitée par un évidement laser CO2. Le patient a été perdu de vue.
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Un nourrisson âgé de 2 mois, présentant une hernie inguino-scrotale droite avec testicule droit en place. Le testicule gauche est non palpable. Le caryotype est de type masculin (46XY). Le malade a été opéré dans un premier temps pour sa hernie. L’exploration opératoire a trouvé un sac herniaire large dont l’ouverture a permis de découvrir deux testicules de taille normale, d’aspect poly-microkystique avec indépendance épididymo-testiculaire partielle. Les deux canaux déférents étaient fusionnés à leurs parties distales (Figure1). L’exploration du coté controlatéral n’a pas trouvé de testicule. Le testicule gauche a été récupéré par voie intra-pèritonéale à travers l’orifice inguinal profond droit. La dissection des cordons spermatiques a permis d’obtenir une longueur suffisante et une orchidopexie in-dartos a été réalisée des deux cotés. Les suites opératoires étaient simples. L’étude anatomo-pathologique des biopsies réalisées en per-opératoire a montré un tissu testiculaire normal d’aspect infantile compatible avec l’age du patient. L’enfant a été examiné à l’age de 8 mois, les deux testicules étaient en place de taille et consistance normales. Une échographie abdominale a été réalisée, n’a pas trouvé d’anomalies associées.
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Une enfant de 2 ans 1/2 sans antécédents médicaux particuliers présentait en août 1991 une hématurie macroscopique isolée, sans fièvre ni syndrome infectieux.
L’examen clinique était normal, les fosses lombaires étaient libres de toute masse palpable et indolores. les organes génitaux externes normaux.
Il n’y avait pas d’anomalies biologiques, la fonction rénale était normale.
Une échographie hépatique était normale, la veine cave inférieure était libre. on retrouvait une masse rénale polaire inférieure, hyperéchogène, irrégulière avec une vascularisation périphérique (Figure 1).
Sur la tomodensi tométrie abdomino-pelvienne on retrouvait une masse du pôle inférieur du rein gauche infiltrant la voie excrétrice et le sinus rénal. Cette masse mesurait 1,8 x 1,5 cm, était faiblement hypodense et prenait le contraste de façon hétérogène (Figure 2).
Sur le cliché d’urographie intraveineuse post TDM, il existait une néphrographie intense sans visualisation de la voie excrétrice gauche. A droite le rein et les cavités excrétrices étaient normaux.
La première hypothèse évoquée était cel le d’un néphroblastome révélé par une hématurie.
Une néphrectomie gauche était pratiquée 5 jours après l’épisode hématurique, en raison du refus de la famille de faire une chimiothérapie première.
Au préalable à cette néphrectomie une urétéropyelographie rétrograde gauche était pratiquée pour visualiser la voie excrétrice, elle montrait un obstacle à la jonction pyelo-urétérale qui était franchi par la sonde urétérale et l’opacification pyelocalicielle retrouvait alors une lacune irrégulière du bassinet et du calice inférieur (Figure 3).
L’exploration de la cavité abdominale ne retrouvait pas de métastases et la néphrectomie était pratiquée avec conservation de la surrénale gauche.
L’uretère gauche était sectionné 2 cm au-dessus de la jonction urétéro-vésicale.
Il existait un paquet lymphonodal sus et sous pédiculaire rénal gauche dont le curage a été fait en totalité jusqu’à la bifurcation aortique.
L’examen histologique retrouvait un adénocarcinome à cellules claires de 1,8 x 1,5 x 1cm ne franchissant pas la capsule, envahissant le groupe caliciel inférieur ainsi qu’une branche afférente polaire inférieure de la veine rénale. Le hile n’était pas envahi.
Le grade de Syrjanen était de II.
Les adénopathies étaient réactionnelles non métastatiques.
Il s’agissait d’une tumeur classée pT1 N0 M0.
Une scintigraphie osseuse au Tc 99m faite dans les suites post-opératoires était normale.
Cette enfant n’a pas eu d’autre traitement.
Le suivi a été régulier tous les 6 mois la première année puis annuel : suivi clinique, biologique (ECBU, VS, créatinine) et radiologique (échographique rénale et radiographie des poumons).
Les examens cliniques et paracliniques successifs ont toujours été normaux et la fonction rénale ne s’est jamais dégradée avec une créatininémie à 53 mmol/l lors de la dernière consultation en avril 2001, ce qui correspond à un recul de 10 ans et 8 mois.
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V.., âgé de 32 ans a consulté pour un phimosis serré. L'examen clinique a découvert de manière fortuite un nodule testiculaire gauche d'environ 1 cm situé au pôle inférieur, de consistance ferme et de contours réguliers. L'interrogatoire ne retrouvait aucun contexte traumatique, ni infectieux. Le patient n'avait pas d'antécédents génito-urinaires. Les marqueurs tumoraux étaient normaux. L'échographie testiculaire (Figure 1) montrait une formation ovoïde gauche intraparenchymateuse avec un centre hétérogène et une périphérie calcifiée. Il n'y avait pas d'autre anomalie ipsi ou controlatérale visible. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire montrait un aspect typique en "oeil de taureau" (Figure 2).
En raison d'un aspect radiologique évocateur de kyste épidermoïde (KE) du testicule, une chirurgie conservatrice fut envisagée. Une voie d’abord inguinale gauche avec clampage premier du cordon spermatique a été réalisée. Lors de l’intervention un nodule d'un centimètre a été retrouvé au pôle inférieur du testicule sous l'albuginée. Celui-ci a été énucléé en passant à distance en tissu sain. Macroscopiquement, on observait après ouverture de ce kyste un contenu blanchâtre, grumeleux disposé en lamelles concentriques (Figure 3). Le reste du testicule gauche était sans anomalie à la palpation. L'analyse anatomo-pathologique extemporanée a permis de faire le diagnostic de kyste épidermoïde isolé, qui a été confirmé par l’analyse histologique définitive. Les suites opératoires furent simples. Le patient a été revu au 6ème mois avec un examen clinique et une échographie testiculaire strictement normaux.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 78 ans, sans antécédent personnel ou familial de cancer du sein. Une hématurie associée à des lombalgies gauches a révélé en mars 1995 une tumeur rénale gauche de 15 par 10 cm, médiorénale et polaire supérieure, hypervascularisée sans thrombus veineux. Le bilan tomodensitométrique (TDM) locorégional a montré qu’il s’agissait d’une tumeur adhérente à la rate et au diaphragme avec forte suspicion d’atteinte ganglionnaire latéroaortique gauche. Dans le cadre du bilan d’extension à distance qui a comporté une tomodensitométrie abdominale, une échographie abdominale et une radiographie thoracique, on n'a pas objectivé de lésion secondaire à distance.
Par voie sous costale, il a été réalisé une néphrectomie élargie gauche, une surrénalectomie de principe associée à une splénectomie et une résection diaphragmatique partielle gauche de nécessité vue l’adhérence intime de la masse à ces organes. Le curage ganglionnaire n’a pas été réalisé pour limiter la morbidité opératoire. L’étude anatomo-pathologique a conclu à un adénocarcinome à cellule claire du rein sans franchissement capsulaire avec un grade III de Fuhrman et des emboles vasculaires microscopiques. Les suites opératoires ont été simples.
Au cours de la surveillance post opératoire semestrielle, qui comporte un examen clinique, une radiographie du thorax et un scanner abdominal, il a été découvert par la patiente en décembre 1997 un nodule mammaire siégeant à l’union des quadrants externes du sein droit. Il n’a pas été retrouvé d’écoulement mammaire ou d’adhérence ni à la peau en regard ni à la paroi thoracique avec absence d’adénopathies axillaires associées. A la mammographie il s’agissait d’une masse arrondie de contours assez nets sans spiculations ni calcifications. Cette masse était solide, hypervascularisée et siège d’une nécrose centrale à l’écographie. Les marqueurs tumoraux (CA 15.3 et ACE) étaient normaux.
Le caractère radiologique inhabituel de cette masse et l’antécédent de cancer du rein ont fait suspecter une métastase mammaire. La patiente a eu une tumorectomie large allant jusqu’au plan du muscle grand pectoral. L’examen extemporané a montré qu’il s’agissait d’une métastase d’un adénocarcinome rénale à cellule claire avec des limites d’exérèses saines. Devant les données extemporanées et l’absence d’adénopathie palpable il n’a pas été pratiqué de curage axillaire. A la recherche d’autre localisation métastatique, on a réalisé en postopératoire un scanner thoracique et une scintigraphie osseuse qui n’ont pas retrouvé d’autres lésions secondaires suspectes. Compte tenu de cette localisation unique bien limitée dont l’exérèse a été complète il n’a pas été réalisé de traitement complémentaire.
La surveillance clinique ultérieure a été normale avec absence en particulier de nodule mammaire ou d’adénopathie axillaire ou susclaviculaire. Devant la découverte d’une lésion scannographique atypique au niveau de la queue du pancréas, on a réalisé en décembre 1999 une tomographie à émission de positron au 18 FFluorodéoxyglucose (PET scan). Cet examen a montré des images d’hyperfixation au niveau pulmonaire, médiastinal, pancréatique et au niveau de la loge de néphrectomie mais le scanner thoraco-abdominal de contrôle a été normal avec disparition de la lésion pancréatique.
En 2001, soit quatre ans après la néphrectomie, est apparu des localisations métastatiques multiples objectivées scannographiquement : une métastase ganglionnaire médiastinale confirmée histologiquement avec envahissement de la carène, une métastase de la queue du pancréas prouvée histologiquement par une ponction scannoguidée, une métastase hépatique et une récidive locale dans la loge de néphrectomie. La patiente est décédée en novembre 2001 malgré la pose d’une endoprothèse bronchique et une immunothérapie associant interleukine2 et interféron.
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B.A., âgé de 36 ans, sans antécédents notables, a été admis en février 1994 pour des douleurs lombaires droites évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. L’examen clinique avait montré une tension artérielle à 10/06 mm Hg chez ce patient apyrétique, avec un examen abdominal et neurologique normal par ailleurs. Les examens biologiques montraient un taux de globules blancs à 7000/mm3 , une créatinine à 8 mg/l et une glycémie à 0,90 g/l. L’abdomen sans préparation ne montrait pas de calcifications et l’échographie abdominale avait montré une masse latéro-vertébrale droite refoulant le rein droit vers l’extérieur (Figure 1). La tomodensitométrie abdominale (Figures 2 et 3) avait objectivé une formation tissulaire isodense arrondie de 5 cm de diamètre située en plein parenchyme du muscle psoas droit. Une biopsie échoguidée de la tumeur n’avait pas ramené de tissu tumoral. L’intervention menée par une lombotomie avait découvert une tumeur encapsulée, bien limitée de 5 cm de grand diamètre incluse dans le muscle psoas. Une tumorectomie complète était réalisée. A la coupe, la tumeur présentait un aspect blanchâtre fasciculé, de consistance ferme. A l’examen microscopique, on avait trouvé une prolifération de cellules fibroblastiques fusiformes sans anomalies cytologiques agencées en faisceaux dissociés par l’oedème et du tissu conjonctif comportant des petits capillaires, concluant à un fibrome. L’évolution a été bonne avec un recul de 4 ans.
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Mme Q.M H âgée de 56 ans, était suivie depuis 1999 pour une sclérodermie systémique d’installation progressive ayant débuté par un syndrome de Raynaud bilatéral touchant les mains et les avant-pieds, des arthralgies des coudes et des genoux, un syndrome du canal carpien bilatéral et un syndrome sec buccal. Au cours de la première année, l’évolution de cette sclérodermie était défavorable vers une atteinte diffuse du tronc, une atteinte cardiaque, pulmonaire et digestive.
Cette patiente a été hospitalisée en septembre 2000 pour une hématurie totale abondante avec formation de caillots. Le taux de l’hémoglobine était à 7,5 gramme par 100 ml. Devant une intolérance hémodynamique cette patiente a été transfusée par des culots globulaires.
L’uro-scanner a montré deux reins indemnes de tout processus expansif. La cytologie urinaire n’a mis en évidence que des cellules épithéliales normales et l’examen cyto-bactériologique des urines été stérile.
La cystoscopie réalisée sous anesthésie générale a objectivé au niveau du bas fond et de la face latérale gauche de la vessie des zones intensément inflammatoires qui ont été biopsiées. L’étude histologique de ces biopsies a montré un aspect de cystite aiguë dominée par la présence de lésions vasculaires capillaires avec thromboses faites par des thrombus de fibrine ou fibrino-cruoriques (Figure 1).
L’évolution ultérieure était marquée par une régression transitoire de cette hématurie. Un mois après, la patiente a été hospitalisée pour le même tableau clinique d’anémie aiguë secondaire à une hématurie très abondante.
La nouvelle cystoscopie réalisée après un décaillotage préalable, a objectivé cette fois-ci des lésions framboisées faisant saillie dans la vessie et saignant en nappe. Toutes ces lésions ont été réséquées et l’étude anatomo-pathologique a montré l’existence de larges ulcérations associées à des nombreuses lésions vasculaires artériolaires et capillaires. Ces lésions vasculaires correspondaient à des micro-thromboses, et des proliférations endo-capillaires associées àune augmentation du tissu collagène dans le chorion.
L’évolution ultérieure était marquée par la persistance d’une hématurie chronique de faible abondance nécessitant une suplémentation ferrique au long cours. Les différents traitements à base de corticoïdes et d’immunosuppresseurs se sont avérés inefficaces.
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Madame Nicole R., 63 ans, a été hospitalisée pour écoulement persistant au travers d’un orifice cutané lombaire gauche. Celui-ci faisait suite à 4 drainages successifs entre 1999 et 2001 d’une “collection purulente récidivante” de la fosse lombaire étendue à la fesse gauche. Le bilan de cet abcès récidivant (ASP, échographie) retrouvait un calcul coralliforme gauche mais une première fistulographie n’a pas pu établir de relation entre ce calcul et l’écoulement. La patiente est arrivée finalement dans le service avec un scanner qui montrait un rein gauche globuleux contenant le calcul connu et entouré d’une zone graisseuse dense et hétérogène reliée à la paroi et s’enfonçant vers les masses fessières au niveau de l’abcès (Figure 1).
Ses antécédents étaient essentiellement marqués par une méningo-encéphalite tuberculeuse en 1980 compliquée de compression médullaire par arachnoïdite (paraplégie flasque, rétention urinaire). Une laminectomie dorsale étendue (D5-D8) a été réalisée. Il persistera une paraparésie avec des troubles de la sensibilité profonde des membres inférieurs et une vessie centrale désinhibée avec dyssynergie vésico-sphinctérienne qui a nécessité le recours aux auto-sondages pendant plusieurs mois.
A l’interrogatoire, il existait des troubles de la marche, des douleurs neuropathiques en ceinture et des troubles mictionnels à type d’incontinence urinaire d’effort. L’examen retrouvait une surcharge pondérale (74 kg pour 1m62), un signe de Babinski bilatéral, l’absence de globe vésical. La patiente était apyrétique. Biologiquement, l’hémoglobine est à 11,1 g/dl, la créatininémie à 65 µmol/l et la CRP à 67 mg/l.
Les prélèvements bactériologiques du liquide épanché retrouvaient du Proteus mirabilis. Les recherches de BK ont toujours été négatives.
Un nouveau bilan d’imagerie a été réalisé (fistulographie, urographie intra-veineuse) mettant en évidence une fistule néphro-cutanée sur rein gauche double avec un pyélon inférieur non sécrétant porteur d’un calcul coraliforme complet et fistulisé à la peau associé à un pyélon supérieur sécrétant. En aval, la voie excrétrice était libre (Figures 2 et 3). A la scintigraphie rénale au DMSA, le rein gauche est responsable de 25,7% de la fonction rénale globale.
Une lombotomie gauche dans le lit de la 11ème côte a été réalisée. Il existait une réaction inflammatoire périrénale intense qui empêchait de conserver le pôle supérieur du rein et imposait une néphrectomie totale gauche avec ligature du pédicule en intra-capsulaire. Une lame de Delbet fut placée dans le trajet fistuleux après résection de ce dernier. Les suites opératoires ont été simples.
L’étude de la pièce a confirmé le rein double avec destruction du pyélon inférieur sur un volumineux calcul coraliforme (5,5 cm de grand axe) avec lésions nécrotico-hémorragiques du parenchyme rénal au contact. En histologie, il existait des lésions de pyonéphrite compliquées d’un phlegmon péri-rénal et développées sur des lésions de pyélonéphrite chronique et xanthogranul omateuse (Figure 4). L’étude biochimique et spectrophotométrique du calcul était en faveur d’une nature phospho-ammoni aco-magniésienne (type IV c).
A 3 mois et 6 mois, la patiente a été revue en consultation. L’état général était excellent. La cicatrisation de la fistule était acquise. La fonction rénale était normale.
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Mr. E., âgé de 70 ans, était suivi depuis cinq ans pour un myélome, une polyarthrite rhumatoïde, et une amylose rectale et rénale. Alors qu'il n'avait pas de troubles mictionnels anciens, il a présenté un épisode de rétention aiguë d’urine. Au toucher rectal, la prostate était souple et homogène, évaluée à 40 grammes. Une échographie a confirmé l'existence d'une hypertrophie prostatique de 45 grammes, d'aspect homogène, et a révélé de multiples lésions endo-vésicales polypoïdes. Une résection endoscopique de la prostate et de toutes les lésions vésicales a été réalisée. Macroscopiquement, le tissu prostatique était d'aspect identique à du tissu adénomyomateux; les lésions vésicales étaient diffuses à toute la paroi vésicale, rouges, et avaient la forme de “boules”. L’examen anatomo-pathologique a conclu à une amylose prostatique et vésicale sur la présence de dépôts amyloïdes péri-vasculaires et interstitiels. L’immuno-histochimie a montré qu’il s’agissait d’une amylose de type AL avec absence de marquage par l’anticorps anti-AA. Les suites immédiates ont été simples, mais le patient est décédé 4 mois plus tard des complications de son myélome.
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Monsieur B..., âgé de 36 ans, aux antécédents de gastrite et de torsion testiculaire dans l’enfance a été pris en charge dans le service pour un bilan de lombalgies. Initialement attribuées à une hernie discale, ces lombalgies étaient en réalité liées à un volumineux calcul pyélique du rein gauche pour lequel une indication de néphrolithotomie percutanée (NLPC) a été retenue (Figure 1).
La néphrostomie a été posée la veille de l’intervention.
L’intervention fut difficile ; la lithiase de couleur brun clair était très dure et a nécessité l’utilisation du lithoclast. Un saignement actif a perturbé toute l’intervention. Celle-ci s’est terminée par la mise en place d’une JJ 7/26 et d’un drain de néphrostomie dans le bassinet.
Au 5ème jour, le malade a fait un choc hémorragique. L’hémoglobine est descendue à 4 mmol/l, l’hématocrite à 20%. Le malade a été transfusé de 4 culots globulaires et embolisé en urgence à l’aide d’un coïl et de micro-particules. Le saignement provenait d’une artère pré-pyélique située sur le trajet du drain de néphrostomie (Figures 2 et 3).
Au 8ème jour, le saignement persistait toujours. Une deuxième artériographie a suspecté une petite lésion artérielle résiduelle. Une seconde embolisation fut alors réalisée à l’aide de cyanoacrylate (Figure 4).
Au 19ème jour, le malade était toujours hématurique. Le saignement était noirâtre. Malgré un patient apyrétique, symptomatique, sans aucun drainage et avec une cystoscopie normale, on réalisa quand même une troisième artériographie qui s’avéra normale.
Le malade fut de nouveau transfusé. Un dosage du volume moyen des globules rouges urinaires mesuré à 53 fl comparé à celui des érythrocytes sanguins mesuré à 95 fl a permis de déterminer l’origine du saignement. Il était glomérulaire et provenait de l’infarctus du parenchyme rénal embolisé. De plus, il était facilité par la prise d’anti-coagulants (Héparine de bas poids moléculaire). Ceux-ci furent arrêtés et l’hématurie de sang noir se tarit en 48 heures.
Le patient a été revu à 1 mois avec une urographie intraveineuse sans particularités et un bon état général. On a prévu une consultation dans 1 an avec une scintigraphie rénale.
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Un homme âgé de 19 ans a été admis dans notre hôpital pour épistaxis et fatigue. L’examen clinique a montré un purpura bilatéral des membres inférieurs et un adénomégalie submandibulaire droite. Les examens complémentaires ont montré une thrombocytopénie, une leucocytose, une cytolyse hépatique et une augmentation des LDH. Des signes de coagulation intravasculaire disséminée étaient présents. L’ACE, le β HCG, et l’αFP étaient normaux. Le myélogramme a montré un envahissement par 100% de cellules indifférenciées non hématopoétiques.
Les tomodensitométries cérébrales, thoraciques, abdominales et pelviennes étaient normales. L’échographie testiculaire n’a pas fourni d’arguments en faveur d’une tumeur (Figure 1). A l’examen anatomopathologique, le lymphonoeud mandibulaire droit était totalement envahi et le centre de l’aggrégat tumoral était désorganisé avec de fréquents signes de dégénérescence. Les cellules tumorales étaient soit peu différenciées avec un noyau hyperchromatique et un cytoplasme peu abondant, soit plus différenciées avec un cytoplasme éosinophile typique de rhabdomyoblastes (Figure 2). L’immunohistochimie a montré que les cellules tumorales étaient fortement positives à la vimentine, et légèrement positives à la myoglobine et à la desmine, conduisant au diagnostic de rhabdomyosarcome alvéolaire.
Le patient a été traité avec trois cycles de chimiothérapie standard et un double cycle de chimiothérapie de consolidation à forte dose. Une rémission complète a été observée.
Trois mois plus tard, une récidive lymphonodale submandibulaire et abdominale ainsi qu’une tumeur testiculaire gauche ont été mis en évidence. La tomodensitométrie abdominale a montré une lésion hypodense de 6 cm du pancréas. L’échographie testiculaire a mis en évidence une tumeur intratesticulaire (Figure 3). La tomodensitométrie cérébrale montra un aspect de pansinusite. Une biopsie de l’éthmoïde a confirmé la rechute du rhabdomyosarcome. Une orchidectomie gauche a été réalisée, et l’examen anatomopathologique a confirmé la présence d’une métastase intratesticulaire du rhabdomyosarcome, avec des cellules tumorales encerclant les tubules séminifères (Figure 4). L’immunohistochimie a confirmé le diagnostic de rhabdomyosarcome. De plus, l’expression du transcrit de fusion spécifique du rhabdomyosarcome alvéolaire a été analysé par RT-PCR dans la métastase testiculaire : le transcrit de fusion PAX3/7 FKHR spécifique de la translocation chromosomique t(2;13)(q35;q14) a été retrouvé. D’autres transcripts de fusion spécifiques de tumeurs à petites cellules rondes n’ont pas été mis en évidence.
Une chimiothérapie de deuxième ligne a été réalisée, mais après trois cycles le patient est décédé.
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Une femme de 60 ans aux antécédents d’hypertension artérielle, angor et goitre euthyroïdien nous a été adressée pour prise en charge d’une masse rénale droite.
Les symptômes avaient débuté 10 jours auparavant par un tableau de douleur thoracique fébrile.
L’analyse de l’électrocardiogramme et un taux normal de troponine 1A permettaient d’éliminer un infarctus du myocarde, ce qui était également confirmé par une scintigraphie myocardique de perfusion.
La biologie restait dans les limites de la normale hormis une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine : 7,3 mmol/l) et une élévation de la C-réactive protéine ; les hémocultures et l’ECBU étaient stériles ; les sérologies négatives (adénovirus, virus coxsackie, CMV).
Une échographie abdominale réalisée devant ce tableau évocateur de myopéricardite aiguë révéla une masse du rein droit. Un examen tomodensitométrique (Figure 1) montra une large masse hétérogène du pôle supérieur du rein droit sans extension veineuse rénale ou cave ce qui nous conduisit à réaliser une néphrectomie élargie droite.
A l’examen macroscopique (Figure 2), la tumeur localisée au pôle supérieur du rein mesurait 11 cm de diamètre. Elle semblait bien circonscrite et délimitée du parenchyme rénal sous-jacent sans capsule distincte, refoulant mais n’infiltrant pas de manière évidente le parenchyme ; à la coupe, la tumeur apparaissait fibreuse et dense, de coloration blanchâtre, d'aspect fasciculé, sans remaniements hémorragiques ou nécrotiques. Les vaisseaux hilaires n’étaient pas concernés par ce processus tumoral.
En microscopie (Figure 3), la tumeur présentait une architecture storiforme ou faite de fuseaux de cellules fusiformes à noyaux allongés ou ovoïdes et cytoplasme réduit éosinophile ou safranophile. Il n’était pas mis en évidence d’activité mitotique ni d’atypie.
Des zones hypercellulaires alternaient avec des zones moins cellulaires où l'on notait des images de collagénisation caractérisées par la présence de trousseaux collagènes plus ou moins trapus. Ailleurs, les cellules tumorales entouraient les lumières vasculaires.
L’étude immunohistochimique était négative pour les marqueurs épithéliaux (KL1, MNF 116 et ACE), pour la desmine, l’Ulex et la protéïne S100 mais fortement et diffusément positive pour la vimentine et le CD34. Un immunomarquage pour l’actine antimuscle lisse alpha montrait une réaction focale au niveau des parois vasculaires sans marquage des cellules tumorales.
L'analyse en cytométrie de flux objectivait une ADN-diploïdie.
Ces aspects macroscopiques, histologiques et immunohistochimiques permettaient de retenir le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire du rein.
Quatre ans plus tard, la patiente est vivante et sans signe d’évolution de sa pathologie.
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Monsieur F.K... âgé de 36 ans, marié et père de 3 enfants est hospitalisé le 12 mars 1991 pour fracture de la verge avec rétention aigue d'urine.
En effet, lors d'un retournement sur la verge en érection pendant le sommeil, le patient rapporte avoir ressenti une douleur vive avec sensation d'un craquement et disparition immédiate de l'érection. Toute miction devient alors impossible ce qui amène à mettre en place un cathéter sus pubien dans la structure médicale la plus proche.
L'examen clinique 10 heures après le traumatisme trouve un volumineux hématome intéressant la verge, le scrotum et s'étendant jusqu'à la région pubienne, une incurvation droite de la verge avec uréthrorragie (Figure 1).
Le diagnostic de fracture du corps caverneux gauche associée à une rupture de l'urèthre est alors posé, et l'indication opératoire portée.
L'incision cutanée est circonférentielle, distale dans le sillon balano-préputial, le fourreau pénien est abaissé et l'hématome évacué. L'exploration montre une fracture des deux corps caverneux, plus importante du côté gauche avec rupture partielle de l'urèthre pénien. On procède à la réparation, par du fil fin (4/0) à résorption lente, des corps caverneux et de l'urèthre après cathétérisme de celui-ci par une sonde vésicale 18 CH.
Les suites opératoires sont simples. Le traitement médical, associant antibiotiques et anti-inflammatoires non stéroidiens est arrêté au 7ème jour. Le même jour, la sonde uréthrale est retirée et le patient reprend une miction normale.
Le drainage sus-pubien est enlevé au 15ème jour, un contrôle uréthrocystographique au 3ème mois est normal. Par ailleurs, le patient a conservé une activité sexuelle normale, malgré une légère inclinaison latérale de la verge au cours des érections.
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Une femme de 58 ans était admise pour des douleurs abdominales du flanc droit avec nausées et vomissements. La tension artérielle à son admission était de 100/60 mmHg. A l'examen physique, une sensibilité de l’abdomen à la palpation au niveau supérieur droit était notée. Les bilans biologiques anormaux étaient les suivants : leucocytes 12600/mm3, hémoglobine 8,1 g/dl, hématocrite 25%. L’analyse d’urine révélait une hématurie microscopique. Un examen tomodensitométrique de l’abdomen mettait en évidence une masse rénale droite de 15 cm de diamètre et un hématome rétropéritonéal (Figure 1).
L’échographie retrouvait les mêmes éléments. La patiente fut surveillée. L’hématocrite passa de 29 à 20% en quatre heures. Du fait d’un saignement menaçant le pronostic vital, la patiente fut transférée au bloc opératoire. Lors de l’exploration chirurgicale, une masse de 15x15x20 cm, encapsulée de coloration gris foncé et jaunâtre-blanc était retrouvée. La masse était développée à partir du hile rénal droit. Il existait une hémorragie intra-tumorale et une rupture de la masse était notée. Le saignement avait été entraîné par la rupture de veines situées juste autour du hile du rein droit. Une néphrectomie droite et l’ablation de la masse étaient effectuées. Aucune complication post-opératoire n’était rapportée. L’analyse anatomopathologique de la masse mettait en évidence un angiomyolipome rénal (Figure 2).
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filepdf-198-cas
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Nous rapportons l’observation d’un patient de 70 ans, sans antécédent qui a consulté aux urgences dans les suites immédiates d’une agression par un pit-bull avec morsure génitale. L’examen clinique retrouvait une plaie scrotale hémorragique avec perte de substance et multiples plaies de la face interne des cuisses. En dehors du retentissement psychologique, le patient était en bon état général et les constantes hémodynamiques étaient normales.
L’exploration en urgence sous anesthésie générale objectivait : - une perte de substance cutanée et sous-cutanée scrotale inférieure à 50%,
- un testicule gauche normal avec vaginale respectée,
- une volumineuse hématocèle droite avec fracture complexe du testicule.
Nous avons réalisé une orchidectomie droite et une excision des tissus nécrotiques. Un drainage par lame tubulée a été laissé en place en raison d’un décollement sous-cutané sus-pubien. Nous avons complété le parage scrotal sous anesthésie générale à 24 et à 48 heures. L’examen histologique a confirmé la fracture complexe avec hémorragie du testicule droit et du cordon spermatique.
L’antibiothérapie péri-opératoire a été assurée par une association amoxicilline-acide clavulanique et tétracyclines. Une injection antitétanique de rappel associé à une simple dose d’immunoglobulines spécifiques a été réalisée. Le chien n’ayant pas été retrouvé, une vaccination anti-rabique complète a été faite en centre anti-rabique.
La couverture cutanée a été assurée par cicatrisation dirigée après l’avis d’un plasticien. A un an, l’aspect esthétique est satisfaisant, le patient a des rapports sexuels normaux et le testicule gauche est normal.
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] |
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|
Un patient de 78 ans suivi pour cancer prostatique avec métastases ganglionnaires ayant déjà subi une résection endoscopique prostatique avec pulpectomie a été admis en urgence pour insuffisance rénale aiguë obstructive à 330 mmol/l de créatinine avec fièvre et urétérohydronéphrose bilatérale à l'échographie. La compression urétérale pelvienne était secondaire à un envahissement ganglionnaire iliaque massif visible sur le scanner abdomino-pelvien. Une néphrostomie percutanée bilatérale a été réalisée en urgence. Elle a permis de normaliser la fonction rénale et la température en trois jours. Une montée de sondes double J était essayée sans succès vu le caractère serré de la sténose. Une descente de JJ a été réalisée à travers les néphrostomies.
Devant la réaggravation en 3 semaines de la fonction rénale, les JJ standards ont été remplacées par des sondes JJ trèflées ce qui a permis de normaliser la créatininémie et de la maintenir à 100 mmol/L avec un suivi de 3 mois.
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] |
filepdf-211-cas
|
Mme E.J., 51 ans, sans antécédent notable, a consulté pour bilan d’une hypertension artérielle avec hématurie microscopique, découvertes lors d’un bilan de médecine du travail.
A l’échographie abdominale il y avait une masse tissulaire rénale gauche de 45 mm de diamètre, iso-échogène par rapport au parenchyme adjacent.
Le scanner abdominal sans injection (Figure 1), confirmait la présence d’une lésion tissulaire médio-rénale gauche, bien limitée, de 60 mm dans son grand axe, spontanément isodense, se rehaussant discrètement de manière homogène après injection surtout au temps portal (54UH) (Figure 2). La tumeur faisait saillie dans la cavité pyélique, sans dilatation des cavités pyélo-calicielles.
Il existait par ailleurs une petite formation nodulaire corticale moyenne et externe du rein controlatéral (Figure 3), aux mêmes caractéristiques radiologiques que la tumeur gauche, mesurant 11 mm de diamètre.
Aucune autre anomalie radiologique n’était notée sur le reste de l’examen. Le diagnostic de tumeur maligne bilatérale a été retenu et une chirurgie a été proposée.
Le bilan biologique (NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique et d’hémostase) était normal, la tension artérielle était de 13/7.
Une néphréctomie élargie gauche et une tumorectomie droite ont été réalisées dans le même temps avec un examen extemporané sur cette dernière, il ne retrouvait pas de signes de malignité mais un aspect de néphrome néphronogène.
A l’examen macroscopique (Figure 4), il existait une tumeur rénale gauche de 5 cm de diamètre, faisant hernie dans les cavités pyélocalicielles sans envahir leur paroi et une tumeur rénale droite de 1,5 cm de grand axe, corticale. Ces 2 tumeurs étaient formées par un tissu homogène blanchâtre, d’aspect feuilleté, sans nécrose. Elles étaient bien limitées et encapsulées.
A l’examen histologique (Figure 5), elles étaient constituées par une prolifération de petites cellules d’aspect “blastémateux”, au rapport nucléo-cytoplasmique élevé et au noyau rond ou ovoïde. Il n’y avait pas d’anisocaryose ni mitoses. Les cellules recouvraient, au sein d’une cavité kystique, de volumineuses papilles à axe oedématié, formant des zones plus massives au sein desquelles se distinguaient des tubes de petite taille, des acini, des papilles à axe conjonctif grêle et dense, des structures gloméruloïdes. Le stroma peu abondant comportait quelques calcifications. Si la tumeur faisait effraction dans le bassinet, il n’y avait ni invasion capsulaire ni embols vasculaires.
L’immunohistochimie (Cytokératine KL1, Vimentine, CK7, EMA et CD56) confirmait la bénignité et les deux tumeurs avaient les caractères morphologiques d’un A.M.
Les suites post-opératoires étaient simples et le contrôle (clinique, biologique et tomodensitométrique) à trois et neuf mois était sans particularité.
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Monsieur R.S., marocain âgé de 30 ans, ayant une notion de contage tuberculeux familiale il y a 2 ans, s’était présenté aux urgences pour une pesanteur pelvienne avec des épreintes, une dysurie, pollakiurie évoluant dans un contexte d’altération de l’état général et fièvre à 39,5°. Au toucher rectal, la prostate était très augmentée de volume, irrégulière et rénitente. La biologie montrait une hyperleucocytose à 10900/ml, une fonction rénale normale et un examen cytobactériologique urinaire stérile. L’échographie sus-pubienne révélait une prostate très augmentée de taille (10,8 x 9,6 x 7,8 cm) hypoéchogène, hétérogène, avec urétérohydronéphrose majeure droite (parenchyme laminé). L’urographie montrait une vessie ascensionnée “montgolfière” avec un urètre prostatique laminé et un rein droit muet. La TDM abdomino-pelvienne montrait au niveau de la loge prostatique, une formation liquidienne multi-cloisonée refoulant la vessie en avant et le rectosigmoide en arrière évoquant a priori un abcès de prostate (Figure 1).
Devant ce tableau radio-clinique, nous avons évoqué le diagnostique d‚abcés prostatique, et le patient était opéré par voie médiane sus-pubienne, permettant l’évacuation de 300 cc de pus brunâtre avec des tissus nécrosés, puis il était mis sous biantibiothérapie (ofloxacine 400 mg/j et gentamicine 160 mg/j) pendant 10 jours. L‚étude anatomo-pathologique de ce matériel révélait un parenchyme prostatique dystrophique avec discret foyer inflammatoire à prédominance histiocytaire sans signe de malignité.
A J12 en post-opératoire le patient avait présenté des hémoptysies de moyenne abondance avec une altération importante de l’état général. Une radiographie thoracique réalisée, révélait des images en “lâcher de ballon”. Le dosage des marqueurs tumoraux révélait : un taux sérique d’ACE (48,9 ng/ml) et de CA 19-9 (203 U/ml) élevés ; alors que les taux sérique de l’antigène spécifique de la prostate (1,2 ng/ml), de l’alpha-foetoproteine (2,9 ng/ml), de la LDH (580 UI/l) et de la BHCG (1 mUI/ml) étaient normaux. Une TDM thoraco-abdomino-pelvienne montrait la persistance de la collection hétérogène prostatique avec multiples nodules parenchymateux pulmonaires diffus en “lâcher de ballon” et adénopathies hilaires et médiastinales avec un épanchement pleural (Figure 2).
Un examen du pelvis en imagerie par résonance magnétique (I.R.M.) a permis d’affirmer l’origine prostatique de la tumeur qui est d’allure maligne et qui envahissait la face postérieure et la corne vésicale droite. Cette tumeur était nécrosée avec une importante composante hémorragique (Figure 3 et 4).
Une ponction biopsie scano-guidée d’un nodule pulmonaire était réalisé, dont l’étude histologique avait révèlé un carcinome neuroendocrine à petites cellules. La tumeur était constituée de petites cellules polyédriques ou fusiformes, au cytoplasme peu abondant et au noyau oblong pourvu inconstamment d’un très petit nucléole. Il n’y avait aucune différenciation glandulaire mais quelques arrangements en rosettes étaient présents. L’étude immuno-histochimique montrait une positivité modérée avec l’anticorps anti-synaptophysine et une faible positivité avec l’anticorps anti-neuron specific enolase (N.S.E.) polyclonal. Le diagnostic retenu était celui de carcinome prostatique à petites cellules.
Une chimiothérapie associant cisplatine (125 mg/m2 J1, J2 et J3) et étoposide (50 mg/m2 J2 et J3) était débuté. Puis le patient est décédé 20 jours après la première cure.
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B.H âgée de 30 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait depuis 5 mois avant son hospitalisation un tableau clinique associant une dysurie, une pollakiurie avec une impériosité mictionnelle et des brûlures mictionnlles, qui s’est compliqué par la suite d’une hématurie terminale et des lombalgies gauches, évoluant dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
Par ailleurs, la patiente rapportait une notion de leucorrhées fétides. L’examen clinique d’admission a révélé au toucher vaginal combiné au palper abdominal une masse ferme, douloureuse, palpée à travers la paroi vaginale antérieure faisant évoquer une tumeur vésicale. Le reste de l’examen somatique était sans particularité.
L’échographie pelvienne a montré une tumeur vésicale latéro-trégonale gauche de 47/48/52 mm de diamètre (Figure 1), avec un retentissement sur le haut appareil du côté gauche. La TDM abdomino-pelvienne a objectivé une masse tumorale hétérogène avec des calcifications périphériques développées au dépend de la paroi latérale gauche de la vessie avec une urétéro-hydronéphrose gauche (Figures 2 et 3).
Par la suite, la patiente a subi une cystoscopie avec biopsie et l’étude anatomo-pathologique a révélé qu’il s’agissait d’une pseudotumeur inflammatoire de la vessie, confirmée par l’étude immunohistochimique.
Après un bilan préopératoire qui s’est révélé normal, la patiente a été opérée par voie sus-pubienne avec une exérèse de la tumeur (Figure 4) et la mise en place d’une sonde urétérale du côté gauche, retirée 10 jours après.
L’examen définitif de la pièce opératoire a confirmé qu’il s’agissait d’une tumeur inflammatoire de la vessie. L’évolution à long terme était bonne, avec un recul de deux ans.
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Monsieur A. N., 36 ans est adressé au SAU suite à un AVP moto. Le périnée du patient, (casqué), a percuté le bidon de la moto puis le patient a été éjecté à quelques mètres.
L’examen clinique initial nous met en présence d’un patient, conscient et orienté, stable sur le plan hémodynamique. Son examen neurologique avec minerve ne met pas en évidence de signe déficitaire de localisation. Il se plaint d’une douleur des bourses et de l’hypogastre.
Localement, une hématocèle modérée rend difficile l’examen des organes génitaux externes. L’abdomen est météorisé, douloureux en région sus pubienne, sans défense palpable. Le reste de l’examen est sans particularité en dehors d’une hémarthrose du genou gauche.
Le patient bénéficie en salle de déchoquage d’une échographie abdominale qui affirme la présence d’un épanchement modéré dans le cul de sac de Douglas et élimine une lésion hépatho-splénique. La vessie n’est pas visualisée. Dans ce contexte, une tomodensitométrie cranio cervicale et thoraco-abdomino-pelvienne est réalisée en urgence qui affirme la rupture intra péritonéale de vessie par l’extravasation de produit de contraste dans la séreuse abdominale alors que la brèche est visualisée au dôme vésical (Figures 1 et 2). Une disjonction pubienne stade II est également affirmée.
La laparotomie médiane exploratrice qui s’en suit confirme la rupture frontale du dôme vésical sur 5 cm, totalement intrapéritonéale (Figure 3). L’inspection systématique du grêle retrouve une plaie iléale latérale à 40 cm de l’angle iléo caecale (Figure 4). Le tube digestif est suturé, drainée au contact par une lame de Delbet. La vessie est suturée en 2 plans en surjet de fils résorbables (Figure 5). Un double drainage vésical est réalisé par une sonde de Pezzer et une sonde de Foley.
Les suites furent simples : ablation de la lame à J3, reprise du transit à J4, ablation de la, sonde de Foley à J10 et de la sonde de Pezzer à J15 après épreuve de clampage.
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] |
filepdf-233-cas
|
Mme A.B., 38 ans, présentait depuis quelques mois des douleurs lombaires droites isolées. L’examen clinique trouvait un patient en bon état général, des constantes hémodynamiques correctes. Le reste de l’examen physique était sans anomalies en particulier sans stigmate cutanée ou oculaire de maladie de Von Recklinghausen.
L’échographie et l’uroscanner mettaient en évidence une masse tissulaire rétropéritonéale droite infra médiastinale postérieure, bien limitée, mesurant 6 x 9 x 9 cm hypodense, se réhaussant faiblement et de façon hétérogène après injection de produit de contraste (Figures 1 et 2). Il n’y avait pas d’adénopathie décelable.
L’intervention chirurgicale menée par une thoraco-pleuro-laparotomie droite a permis l’exérèse d’une masse supra rénale droite bien encapsulée et adhérente au plan postérieur. Elle était vascularisée par un pédicule fin.
L’examen anatomo-pathologique et immuno-histo-chimique a conclu à un schwannome remanié sans caractère de malignité (Figures 3, 4 et 5).
Les suites opératoires ont été simples, les contrôles échographiques et TDM n’ont pas montré de récidive avec un recul de 24 mois
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] |
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|
Mme R 51 ans, patiente obèse, hypertendue et diabétique de type 2 a consulté pour des lombalgies droite évoluant depuis 5 ans. L’examen clinique était normal. L’échographie rénale mettait en évidence une masse rénale droite polaire inférieure d’implantation large, anéchogène. L’uro-scanner objectivait une image kystique multiloculaire avec effet de masse sans signe d’extension maligne exorénale.
Une néphrectomie élargie droite par voie sous-costale a également été réalisée, associée à une cholécystectomie pour des coliques hépatiques récidivantes sur vésicule lithiasique. Après plus de 10 ans de suivi clinique Mme R ne présente aucune symptomatologie et sa fonction rénale est strictement normale.
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|
M. G... âgé 70 ans, présentant des antécédents de tabagisme et d'exposition à l'amiante a été hospitalisé pour une hématurie macroscopique. La cystoscopie a retrouvé des lésions polypoides intra-vésicales de la face latérale droite rétrotrigonales et du dôme. Le bilan d'extension objectivait de petites adénopathies le long de la veine cave en regard du pédicule rénal droit ainsi qu'un engainement de l'uretère droit responsable d'une importante uretéro-hydronéphrose.
Les cytologies urinaires étaient positives, en faveur d'une lésion tumorale urothéliale de faible grade. L'examen histologique du matériel de résection transuréthrale de vessie a identifié une tumeur urothéliale bien différenciée avec une composante papillaire en surface et infiltration de la musculeuse, la prolifération tumorale s'agençant en ïlots tumoraux à type de "nid".
Le traitement a consisté en une chimiothérapie systémique de rattrapage compte tenu de l'inextirpabilité de la lésion et d'une carcinose péritonéale associée lors de la laparotomie. Le décès du patient est survenu neuf mois plus tard.
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] |
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Un enfant âgé de 12 ans de sexe masculin a été hospitalisé pour UB de la cuisse gauche. Il avait présenté au 26ème jour de son hospitalisation, un oedème indolore du scrotum, avec une température à 37°2, un bon état général apparent. L'ulcère était apparu au 3éme jour d'évolution, consécutif à des phlyctènes rompues de la peau scrotale (Figure 1).
Les prélèvements bactériologiques avaient révélé la présence de bacille acido alcoolo résistant (Baar). Les ulcérations étaient excisées (Figure 2) sous anesthésie générale, puis suivies des soins locaux quotidiens à la solution de Dakin® pendant 12 jours, relayés par des pansements gras (Antibiotulle®) tous les deux jours pendant 10 jours.
La couverture cutanée avait été réalisée le jour suivant par une greffe de peau mince prélevée à la face interne de la cuisse droite. La cicatrisation a été obtenue après le troisième pansement (12éme jour post-opératoire) avec du tulle® gras. Le patient était resté hospitalisé pour UB de la cuisse gauche.
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Il s'agit d'un patient de 23 ans qui découvre à l'autopalpation des nodules testiculaires droits ayant progressivement augmenté de volume depuis 2 ans. Il ne présente aucun antécédent urologique. A l'examen physique, on palpe 3 nodules paratesticulaires droits, le plus gros mesurant 3cm, fermes, non indurés indolores. On retrouve également une varicocèle droite.
Le bilan paraclinique montre des marqueurs tumoraux normaux.
L'échographie scrotale met en évidence 3 images hypoéchogènes adjacentes au testicule droit, de contours réguliers, mesurant 31x 13, 26 x 19, et 12 x 12 mm de diamètre, ainsi qu'une varicocèle droite.
La tomodensitométrie abdomino-pelvienne est normale.
Une exploration testiculaire droite par voie inguinale avec clampage premier du cordon spermatique est alors réalisée. Elle montre des nodules paratesticulaires totalement dissécables par rapport au testicule et à l'épididyme (Figure 1). Un examen extemporané est pratiqué. Il s'agit de nodules fibreux sans signe de malignité. Ces nodules sont excisés en respectant les structures adjacentes. Leur diamètre varie de quelques millimètres à 3 centimètres. Une cure de varicocèle est également effectuée dans le même temps.
L'étude histopathologique de routine pratiquée sur l'ensemble des nodules confirme le diagnostic de tumeurs fibreuses ; Elle montre une prolifération de cellules fusiformes à différenciation myofibroblastique (Actine et Vimentine positives) associées à quelques éléments inflammatoires lymphoplasmocytaires et polynucléares neutrophiles et éosinophiles dispersés dans une trame fibrohyaline (Figures 2, 3, 4).
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CH.S. âgé de 58 ans, sans antécédent particulier, consulte pour une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection associée à des troubles mictionnels évoluant depuis 3 mois.
L'état général était excellent. L'examen physique retrouvait une volumineuse masse pelvi-abdominale latéralisée à droite visible à l'inspection (Figure 1). Cette masse était bien visible, ferme, régulière, légèrement sensible. Cette masse parait peu mobile. Le toucher rectal trouvait un petit adénome prostatique non suspect. Par ailleurs l'examen physique est sans particularités.
L'échographie abdominale avait montré une très grosse masse tissulaire de 150 mm de grand axe, bien limitée, bosselée, contenant de multiples zones liquidiennes bien vascularisée au Doppler. Cette masse refoulait la vessie et les structures digestives vers la fosse iliaque gauche et comprime l'uretère droit
La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste objectivait une volumineuse masse pelvienne de 170 sur 150 x 120 mm, de contours polylobés, de densité spontanément hétérogène, se rehaussant de façon intense et hétérogène après injection, avec des zones d'hypodensité, quasi liquidiennes (Figure 2).
Une première ponction biopsie sous scanner à l'aiguille de CHIBA fut réalisée, mais celle-ci s'avéra non contributive.
Une deuxième biopsie écho guidée à l'aide du pistolet de biopsie prostatique avait permis d'isoler 3 carottes interprétables. L'examen histologique avait montré un tissu tumoral qui avait une cellularité variable. Les cellules tumorales étaient rondes ou fusiformes. Elles avaient des noyaux d'aspect monotone ne montrant pas d'atypies, les mitoses étaient rares (Figure 3).
L'immunomarquage était négatif pour les marqueurs épithéliaux (cytokeratine et EMA) pour la desmine, le c-kit et la protéine S100, mais franchement positif pour le CD34 et le bcl-2 (Figure 4).
Ces aspects histologiques et immunohistochimiques permettaient d'évoquer le diagnostic de tumeur fibreuse solitaire rétropéritonéale.
Le patient fut opéré par une médiane suspubienne, débordant légèrement en sus ombilical. La tumeur était retroperitonéale, bien vascularisée, refoulant la vessie et les structures digestives à gauche. Il n'y avait pas d'extension vers les organes de voisinage facilitant son exérèse (Figure 5).
Les suites opératoires étaient simples.
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C. âgé de 32 ans consultait pour induration de son testicule gauche.
A l’examen, il y avait une lésion testiculaire dure et indolore.
A l’échographie il existait une tumeur intra-testiculaire, arrondie, hyperéchogène en périphérie, isoéchogène en son centre et mesurant 12 x 10mm (Figure 2).
Les marqueurs tumoraux étaient normaux.
Devant ces critères échographiques, nous avons réalisé une tumorectomie avec biopsie extemporanée.
Ce geste a été effectué après clampage premier du cordon. La nature bénigne de la lésion était confirmée par l’analyse histologique définitive : il s’agissait d’un kyste épidermoïde isolé.
Le contrôle clinique et paraclinique à 2 ans du testicule était normal.
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M. S.B, âgé de 75 ans, sans antécédents pathologiques particuliers qui avait présenté 7 mois avant son admission des lombalgies gauches irradiant vers l'hypochondre gauche avec une altération de l'état général et un amaigrissement chiffré à 7 Kg en 7 mois. L'examen montrait une masse étendue de l'hypochondre gauche jusqu'au flanc gauche de 12/8 cm, de consistance dure, fixe par rapport aux 2 plans, indolore, donnant le contact lombaire. L'IRM abdomino-pelvienne (Figures 1 et 2) avait montré un volumineux processus tumoral rétro péritonéal gauche de 16/12 cm au contact de la capsule rénale, en rapport soit avec un sarcome rénal, soit avec un sarcome rétro péritonéal.
Le patient fut opéré. Une incision sous costale gauche prolongée de 3 cm à droite fut réalisée, avec décollement colo pariétal, permettant l'exérèse en monobloc d'une tumeur de 21x17x12 cm et pesant 2650 g (Figure 3).
L'aspect macroscopique (A la coupe) (Figure 4) a retrouvé un aspect lobulé, graisseux par endroits, ailleurs, blanchâtre et myxoide avec des foyers de nécrose.
L'examen histologique (Figures 5 et 6) a retrouvé une prolifération tumorale mésenchymateuse de densité cellulaire associée à des lipoblastes à cytoplasme vacuolaire, le stroma était fibreux ou myxoide, riche en vaisseaux capillaires. De larges plages de nécrose tumorale ont été également observées. Cette prolifération était bien limitée par une bande fibreuse qui la séparait du parenchyme rénal et de la surrénale. Il s'agissait d'un liposarcome bien différencié sclérosant du rétro péritoine d'exérèse complète, sans atteinte rénale ni surrénalienne.
Les suites opératoires étaient simples, le patient fut déclaré sortant à J5 du post opératoire après ablation du drain de redon.
Des contrôles échographiques à 3, 6 et 12 mois ont confirmé que le patient était en rémission complète sans récidives loco régionales ni métastases à distances après un recul de 12 mois.
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Mr O.D., 65 ans a consulté pour une grosse bourse gauche douloureuse. Le début remontait à 8 mois marqué par une augmentation progressive et indolore du volume de la bourse. L'apparition d'une douleur à type de tension et d'une ulcération scrotale l'a poussé à consulter. A l'interrogatoire, il n'existait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux particuliers. A l'examen, le contenu scrotal gauche était pris en masse par une formation ferme et de contours irréguliers, l'origine épididymaire ou testiculaire était difficile à affirmer. L'échographie scrotale précisera la nature solide de la formation et affirmera sa localisation au cordon spermatique. La décision de réaliser une exploration scrotale par voie inguinale fut alors prise. Une orchidectomie gauche par voie inguinale a été réalisée avec ligature haute du cordon associée à une hémiscrotectomie gauche.
L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire a permis de retrouver une tumeur de 4,5 cm de grand axe, dure, blanchâtre et n'envahissant pas le testicule. A l'histologie, il s'agissait d'un léiomyosarcome du cordon spermatique avec une tumeur faite de cellules fusiformes groupées en faisceaux. Ces faisceaux formaient des chevrons qui se coupaient à angle aigu. Les noyaux étaient hyperchromatiques, anguleux. L'activité mitotique était marquée. Il n'existait pas d'envahissement testiculaire (Figure 1).
Il s'agissait d'une tumeur de Grade 3 suivant la classification de la Fédération Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (FNCLCC) (Tableau I).
Dans le cadre du bilan d'extension, un examen tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien réalisé n'a retrouvé aucune localisation secondaire.
Un mois après sa sortie, le patient revint consulter pour un retard de cicatrisation au niveau de la plaie opératoire scrotale. Une résection scrotale plus élargie fut alors réalisée et un protocole de radiothérapie adjuvante mis en place en collaboration avec le service de radiothérapie.
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Monsieur F., 23 ans, a présenté un rhabdomyosarcome de prostate diagnostiqué en juillet 1996 au décours d'un épisode de rétention aigue d'urines. Il a bénéficié dans un premier temps d'une chimiothérapie qui a entraïné une stabilisation de la lésion. Puis, devant une reprise évolutive au bout de 3 mois, une radiothérapie a été instaurée, complétée par une chimiothérapie de rattrapage. Malgré cela aucune réponse satisfaisante n'a été obtenue.
En juin 1997 monsieur F. a été admis dans le service d'urologie du CHU de Limoges et une indication chirurgicale a été posée. Une prostatectomie radicale associée à une hémicystectomie trigonale avec réimplantation urétéro-vésicale bilatérale fut réalisée devant le refus du patient à être porteur d'une stomie.
L'anatomopathologie a diagnostiqué un rhabdomyosarcome embryonnaire de haut grade et les marges chirurgicales étaient positives (Figure 1).
En août 1997 monsieur F. fut ré hospitalisé pour une anurie associée à une reprise évolutive de sa pathologie confirmée par un TDM pelvien qui montrait une ostéolyse du sacrum adjacente à un processus expansif de 4 x 2 x 1 cm. Il décéda un mois plus tard.
L'examen anatomopathologique de la tumeur prostatique montrait plusieurs aspects. Elle infiltrait l'ensemble des lobes droit et gauche, la section urétrale, les vésicules séminales et la muqueuse vésicale. L'infiltration tumorale était visible au niveau de la sous-muqueuse ainsi que dans les tissus graisseux adventitiels. Il existait des zones de nécrose. On trouvait une prolifération peu différenciée de cellules de petite taille, parfois fusiformes, qui prenaient un regroupement fasciculé. Elles possédaient des noyaux allongés ou alors très atypiques, hyperchromatiques et très irréguliers. Les mitoses étaient peu nombreuses. D'autre part la tumeur présentait des zones de différenciation musculaire. Les cellules avaient alors un cytoplasme rubané, éosinophile, dont les prolongements présentaient volontiers des points de cassure. D'autres cellules apparaissaient plus arrondies (Figure 2).
L'étude immunohistochimique montra une réactivité positive sur les cellules tumorales pour la cyto-kératine KL1, pour HHF35, pour la vimentine, pour l'actine ainsi que pour la desmine, la myoglobine et la myosine.
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Monsieur X âgé de 26 ans avait été admis aux urgences chirurgicales pour une douleur pénoscrotale, qui évoluait depuis plus de 24 heures. Le patient avait signalé l'utilisation fréquente d'objets divers peu accueillants pour des actes auto-érotiques et dont le dernier acte plus osé, par l'introduction à la fois du pénis et du scrotum dans l'anneau métallique d'un roulement d'automobile, facilitée par l'utilisation de pommade de vaseline* comme lubrifiant avait entraïné un étranglement avec une tentative infructueuse de réduction manuelle.
L'examen physique avait montré un patient anxieux sans trouble psychiatrique apparent et qui présentait un pénis et un scrotum tuméfiés, étranglés à la base par un anneau en acier (Figure 1), avec une ulcération cutanée au contact du métal, au point de strangulation. La section de l'anneau était effectuée à l'aide une scie électrique à métaux (Figure 2), en collaboration avec des ferronniers, sous anesthésie générale et refroidissement quasi permanent du champ opératoire avec du sérum physiologique. L'anneau métallique était ainsi enlevé, laissant apparaître de petites ulcérations (Figure 3). Le patient fut libéré 48 heures après l'opération après résorption complète de l'oedème sous anti-oedemateux. Il était à jour de sa vaccination anti-tétanique. Les ulcérations étaient complètement cicatrisées au 8ème jour post opératoire par des pansements à la Bétadine* jaune. Le malade était revu à un mois puis trois mois plus tard avec une évolution cicatricielle et fonctionnelle, satisfaisante. Il était alors confié à un psychologue.
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Mme L.K 50 ans, diabétique, est admise dans le service d’urologie, pour uréthrorragie intermittente avec douleurs vulvaires et dyspareunie associées à une rétention chronique des urines. Le toucher vaginal trouve une tumeur urétro-vulvaire de la paroi antérieure du vagin, dure, mobile avec une fistule uréthro-vaginal. L'uréthrocystoscopie trouve une tumeur bourgeonnante, ulcérée, saignant au contact arrivant jusqu’au col vésical.
La biopsie avec étude histologique confirme le diagnostic de carcinome primitif de l’urètre de type adénocarcinomateux. Le scanner abdomino-pelvien montre l’extension de la tumeur à la base vésicale avec suspicion de métastase lymphonodale pelvienne.
La patiente a subit une pelvectomie antérieure avec urétéro -sigmoïdostomie type Coffey et curage lymphonodal ilio-obturateur bilatéral (refus par la patiente de la dérivation externe). Aucun traitement adjuvant n’a été instauré et le contrôle clinique et radiologique après un recul de 4 ans est normal, la patiente a néanmoins fait un épisode de pyélonéphrite aiguë traitée médicalement. Elle est suivie régulièrement en consultation. Les chiffres d’urée et de créatinine sont normaux.
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Le 12 février, Mademoiselle M., 36 ans, 64 kg, 1,64 m, victime de coups et blessures, est gardée hospitalisée pour surveillance pendant 24 heures. Quelques jours après sa sortie, soit le 25 février, elle est retrouvée décédée à son domicile. Le premier examen est réalisé par le médecin légiste lors de la levée de corps ; les phénomènes cadavériques sont les suivants : pas d’éléments de putréfaction, la rigidité est installée, les lividités sont antérieures et donc conformes à sa position de découverte. Près du corps, sont retrouvés de nombreux médicaments (bromazepam, zolpidem, zopiclone, Mépronizine, Noctamide, Nureflex et Domperidone) dans ou hors de leur conditionnements.
Les conclusions autopsiques concluent à un décès consécutif à un syndrome asphyxique. Des urines, du sang (cardiaque et périphérique) et le contenu gastrique sont prélevés à des fins d’analyses toxicologiques ultérieures. Le sang est conservé dans des flacons contenant du fluorure de sodium.
Les analyses effectuées sur le contenu stomacal ont mis en évidence la présence d’éthanol (1,29 ± 0,06 g/L), de méprobamate, d’acéprométazine et de benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, lormétazépam et zolpidem). Du méprobamate, de l’acéprométazine, des benzodiazépines ou assimilées (bromazépam, hydroxybromazépam, lormétazépam et zolpidem), du pentobarbital, de la nicotine, de la cotinine et de la caféine ont été identifiés dans les urines.
Dans le sang, ont été retrouvés : de l’éthanol (1,16 g/L), du méprobamate (78 µg/mL), de l’acéprométazine (124 ng/mL), des benzodiazépines (bromazépam 330 ng/mL, hydroxybromazépam (non dosé), lormétazépam 144 ng/mL), du zolpidem (665 ng/mL), du pentobarbital (38 ng/mL), de la cotinine (non dosée) et de la caféine (non dosée).
Dans l’observation n° 2, la présence de méprobamate et d’acéprométazine dans le sang confirme aussi l’absorption de Mépronizine. Dans ce cas, pour cette intoxication de moyenne importance (inférieure à 80 µg/mL), le méprobamate est susceptible d’avoir entraîné un effet dépresseur central se traduisant par un coma calme et hypotonique accompagné de complications cardiovasculaires par un effet dépresseur des centres vasoconstricteurs hypothalamiques.
Comme dans le cas précédent, il s’agit d’une poly-intoxication médicamenteuse (benzodiazépines et benzodiazépineslike) associée à une absorption massive d’alcool. L’éthanol, les benzodiazépines et le zolpidem, présents à des concentrations suprathérapeutiques voire toxiques [10], ont pu potentialiser la dépression respiratoire centrale induite.
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Un homme de 42 ans était hospitalisé en urgence le 10 décembre 2003 dans le service de gastro-entérologie pour un tableau d’hépatite aiguë : il avait été admis la veille en service de psychiatrie pour l’aggravation récente de conduites d’alcoolisation.
Ses antécédents personnels étaient marqués par un éthylisme ancien et une toxicomanie à la buprénorphine (Subutex) sevrée depuis six mois. Son traitement habituel associait de la lévopromazine (Tercian), de l’alprazolam (Xanax), de la paroxétine (Divarius) et de l’alimémazine (Theralene).
À l’admission, le patient était apyrétique et son examen clinique était normal. Il n’y avait ni astérixis ni de trouble de la conscience. Son hémodynamique était stable et il n’existait aucun signe de choc. Le bilan biologique d’entrée révélait une macrocytose avec une thrombopénie, un cytolyse majeure avec des ALAT et des ASAT respectivement à 60 à 450 fois la normale, ainsi qu’une cholestase ictérique (phosphatases alcalines, gamma glutamyltransferase et bilirubine conjuguée respectivement à 1,5N, 3N, 75 µmol/L). Le taux de prothrombine était effondré (23 %) avec un facteur V à 8 %. La fonction rénale était normale et une rhabdomyolyse était éliminée, les CPK étant normales. Les sérologies pour les virus des hépatites A, B, C, l’Epstein Barr virus, le cytomégalovirus et l’herpes simplex virus étaient négatives. L’échographie notait une hépato splénomégalie sans signe de dysmorphie hépatique ni de dilatation des veines sus hépatiques. La vésicule était alithiasique et il n’y avait pas de dilatation des voies biliaires.
L’ensemble de ces données permettait de retenir d’emblée le diagnostic d’hépatite aiguë sévère sans signe d’encéphalopathie hépatique. La présence d’une paracétamolémie à 29 mg/L mesurée plus de 24 h après l’admission en l’absence d’administration à l’hôpital, était le seul élément d’orientation étiologique et de gravité. Le patient avouait a posteriori la prise d’une quantité importante de Codoliprane (paracétamol et codéine) les 8 et 9 décembre 2003, avec absorption respectivement de 6,4 et 12,8 g de paracétamol. Un traitement par la N acétyl cystéine était débuté le 10 décembre 2003 à la 24e heure d’hospitalisation (150 mg/kg en une heure suivis de 150 mg/kg sur 20 h) soit 48 h après le début de l’intoxication. L’évolution était favorable avec une normalisation du TP en 96 h et diminution significative des transaminases (figure 1) qui se normalisaient totalement en un mois. Le diagnostic d’hépatite aiguë sévère au paracétamol d’évolution favorable après administration tardive de NAC chez un éthylique chronique était finalement retenu.
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] |
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|
Il s’agit de trois marocains vivant en France, le père, la mère et le fils, âgés respectivement de 60, 50 et 19 ans. Le père, employé depuis plus de 30 ans dans une usine de fabrication de batteries, exerce sont activité à un poste très exposant car il applique la pâte de plomb sur les grilles des batteries. La mère et le fils ne sont pas exposés à cet élément, le père ne ramenant pas ses vêtements de travail à son domicile. À l’occasion d’un bilan motivé par une augmentation de la plombémie chez le père, les trois sujets montrent une plombémie élevée qui déclenche une enquête du service de médecine du travail et de pathologie professionnelle et environnementale du CHU de Rouen (Pr. J.F. Caillard). Des prélèvements sanguins, d’urines, de cheveux et d’ongles du gros orteil sont alors réalisés. Le plat à tajine dans lequel la mère cuisine est soumis à un essai de migration du plomb. Un second plat à tajine ramené du Maroc par l’un de nos collègues (P. Houzé) est également analysé. Des rapports isotopiques témoins ont été réalisés sur 19 plombémies hospitalières quantifiées au laboratoire, représentant différents niveaux de concentration et sélectionnées de manière aléatoire.
|
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] |
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|
Mme B., 26 ans, et sa fille de 9 mois sont découvertes inanimées dans la cuisine du domicile familial par le mari et père de l’enfant. Les voisins, immédiatement alertés par les cris de ce dernier, l’évacuent et ouvrent toutes les issues. Les pompiers, parvenus sur les lieux quelques minutes plus tard, tentent des manœuvres de réanimation sur la mère et l’enfant avant de prononcer leur décès. La position des victimes, telle qu’ils la décrivent à leur arrivée, évoque un accident extrêmement brutal : l’enfant est retrouvée assise dans sa chaise haute devant une assiette de nourriture, la mère allongée aux pieds de l’évier. On note la présence d’une ventouse à côté de l’évier ainsi qu’un enduit blanchâtre au fond de ce dernier.
La recherche du monoxyde de carbone (CO) et de l’H2 S dans l’air ambiant, effectuée par les pompiers, a montré des taux normaux (chiffres non communiqués). L’hypothèse d’une intoxication aiguë par l’H2 S est cependant retenue par ces derniers devant l’odeur caractéristique évoquée par les témoins et le mari. L’examen externe des corps de Mme B. et de sa fille ne révèle qu’un syndrome asphyxique marqué avec cyanose des extrémités, ainsi que des signes de réanimation (multiples points de ponction et empreinte d’une cardio-pompe en région médio-thoracique sur les deux victimes). L’autopsie, réalisée dans les 12 heures suivant la découverte des corps, est sans particularité. Les prélèvements à visée toxicologique classique (sang cardiaque, sang périphérique sur tube fluoré, contenu gastrique, bile, urine, humeur vitrée) sont réalisés, ainsi que des prélèvements de sang périphérique et de tissu pulmonaire sur flacons de type « espace de tête » étanches aux gaz et immédiatement placés à +4 ° C. Les prélèvements à visée anatomopathologique ont également été effectués.
|
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"text": "H2 S"
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"text": "région médio-thoracique"
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"text": "autopsie"
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"text": "dans les 12 heures suivant la découverte des corps"
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"text": "sans particularité"
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"label": "examen",
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"text": "prélèvements à visée toxicologique classique (sang cardiaque, sang périphérique sur tube fluoré, contenu gastrique, bile, urine, humeur vitrée)"
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"text": "sang périphérique"
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] |
filepdf-43-1-cas
|
A.F., âgé de 32 ans, sans antécédent pathologique particulier a été admis dans le service pour rétention aiguë d’urine avec hématurie macroscopique après sondage vésical. Le patient rapportait depuis 5 mois des troubles mictionnels (dysurie et pollakiurie), ainsi qu’une constipation opiniâtre et une hématurie intermittente, le tout évoluait dans un contexte d’amaigrissement de 10 kg en 6 mois.
A l’examen, le patient était en mauvais état général, cachectique, ses conjonctives étaient décolorées. La température était à 38°c.
A la palpation abdominale, il existait une masse suspubienne arrivant jusqu’à l’ombilic, indolore, à surface lisse, de consistance ferme et fixe par rapport au plan profond.
Au toucher rectal la prostate était très augmentée de volume, ferme, indolore et faisait corps avec la base vésicale.
A la biologie il y avait une anémie hypochrome microcytaire et une insuffisance rénale fonctionnelle (créatinine à 23 mg/l) qui s’était améliorée après 4 jours de sondage.
L’examen cytobactériologique des urines était négatif.
A l’échographie pelvienne il existait une volumineuse tumeur prostatique refoulant la vessie en avant sans retentissement sur le haut appareil urinaire, le rein droit était en position lombaire basse.
A la TDM abdomino-pelvienne la tumeur prostatique mesurait 12 cm x 10 cm x 9 cm de diamètre et était le siège de larges zones liquidiennes ne prenant pas le produit de contraste (Figure 1). La tumeur refoulait le rectum en arrière et la vessie en avant. Le rein droit était par ailleurs ectopique en position lombaire basse pararachidienne. Il n’existait pas d’autre localisation tumorale.
Une biopsie prostatique trans-périneale, a conclu à un leïomyosarcome prostatique de grade 2.
Au bilan d’extension la radiographie pulmonaire était normale et à l’échographie hépatique il n’y avait pas de localisation secondaire. Devant l’altération de l’état général et l’importance de l’évolution locale de la tumeur nous avions réalisé une résection endoscopique de la prostate pour libérer le col et permettre l’ablation de la sonde vésicale.
Les suites opératoires étaient marquées par une infection urinaire à pseudomonas aeruginosa multi-résistant. Nous l’avions traité par la ceftazidime et l’amikacine, mais 48 heures après le début du traitement l’ECBU était toujours positif au même germe et le patient a présenté un choc septique à point de départ urinaire. Il décéda 15 jours après son hospitalisation.
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E.G., un enfant de type caucasien de 6 ans, est transféré dans le service de rééducation pédiatrique de l’hôpital Raymond Poincaré de Garches en provenance du service de réanimation pédiatrique d’un hôpital général de province.
Cet enfant est issu d’un milieu socio-familial défavorisé. Son père, schizophrène et toxicomane, a quitté le domicile familial et a été déchu de son autorité parentale à la suite de violences aggravées à l’égard de son fils et de sa compagne. Le motif initial pour lequel cet enfant a été conduit par sa mère aux urgences pédiatriques est l’apparition d’une hyperthermie persistante accompagnée de céphalées avec syndrome méningé. Ce tableau neurologique s’est ensuite compliqué de troubles moteurs des quatre membres ainsi que de troubles de la conscience. L’enfant est rapidement transféré dans un service de réanimation pédiatrique pour un coma d’aggravation progressive qui se compliquera d’un état de mal convulsif résistant à tous les traitements anti-convulsivants et d’une défaillance multiviscérale. En l’absence d’étiologie évidente et devant le contexte familial évoqué précédemment, un prélèvement sanguin est effectué le quatrième jour d’hospitalisation pour analyse toxicologique. Un des diagnostics envisagé est celui d’un syndrome de Münchausen par procuration. Le père de l’enfant étant traité par neuroleptiques et le syndrome malin induit par ces composés pouvant correspondre aux symptômes présentés par l’enfant, cette classe thérapeutique est plus particulièrement soupçonnée. Les résultats de l’analyse sanguine montrent la présence d’halopéridol à la concentration de 14 µg/L et de rispéridone à la concentration de 3 µg/L. Selon les données du TIAFT (The International Association of Forensic Toxicology), les zones thérapeutiques usuellement recommandées chez l’adulte sont de 5 à 25 µg/L pour l’halopéridol, et de 10 à 100 µg/L pour la somme des concentrations de rispéridone et de son métabolite la 9-OH-rispéridone. Les valeurs observées chez cet enfant sur un prélèvement effectué quatre jours après le début de l’hospitalisation semblent donc évoquer des concentrations importantes au moment de l’entrée à l’hôpital. Aucune amélioration de l’électroencéphalogramme n’est observée durant les trois premiers mois d’hospitalisation. Pourtant, après trois mois et demi, l’enfant se réveille et récupère un état de conscience satisfaisant. Un mois et demi après, il est transféré à l’hôpital de Garches pour rééducation motrice. Devant cette reprise de conscience paradoxale, l’équipe de rééducation pédiatrique de Garches a souhaité faire pratiquer de nouvelles analyses toxicologiques à distance. Ces analyses ont pour but de confirmer ou non de la présence des psychotropes retrouvés lors des premières analyses sanguines afin d’envisager un signalement. Devant la durée écoulée entre les faits présumés et le prélèvement à effectuer (environ cinq mois), une analyse dans des matrices alternatives (cheveux et poils) a donc été réalisée.
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Un homme d’une vingtaine d’années subit un contrôle urinaire après une nuit passée dans un restaurant puis en boîte de nuit. Ce contrôle, réalisé dans un laboratoire accrédité selon la norme ISO 17025, met en évidence 151 ng/mL de benzoylecgonine et des traces de cocaïne non métabolisée. La densité urinaire et la créatininurie normales démontrent qu’il n’y a pas eu dilution.
L’intéressé, certain de n’avoir rien consommé volontairement, fait appel à nous pour démontrer sa bonne foi.
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Une patiente de 58 ans présentait une valvulopathie et une ectasie aortique qui ont justifié un remplacement de valve aortique et de l’aorte thoracique en août 1993.
Dialysée depuis mai 1983, elle est transplantée une première fois en mars 1985 en la fosse iliaque droite. Le greffon restera fonctionnel pendant 12 ans. Le retour en hémodialyse a eu lieu en janvier 1997. Une seconde transplantation a été réalisée en juillet 1998 avec le rein d’un donneur en état de mort cérébrale. Les suites ont été simples et ont permis à la patiente de reprendre une vie normale avec une fonction rénale normale.
Dix-huit mois après cette deuxième greffe, à l'occasion d'une échographie systématique découverte d’une masse de 4 cm développée au niveau du pôle supérieur du greffon (taux de créatinine à 86 millimoles/litre).
Le scanner et l'IRM confirment la présence d'une formation tissulaire de 40 mm de plus grand axe au niveau de la région équatoriale du rein transplanté paraissant bien limitée.
Il s'agit d'une tumeur hétérogène, en hyposignal en T1 avec un rehaussement après injection de Gadolinium (Figures 1 et 2).
Cette lésion est le siège d’une cicatrice centrale. Le diagnostic évoqué a été celui d'un oncocytome ou d'une tumeur néoplasique à centre nécrotique.
Il n'existait pas d'adénopathie abdomino-pelvienne.
Dans ce contexte, compte tenu du doute diagnostique et des facteurs de risque chirurgical de cette patiente, une biopsie écho guidée fut effectuée, confirmant le diagnostic de tumeur oncocytaire.
Une tumorectomie "élargie" fut réalisée le 5 avril 2000, par une incision médiane transpéritonéale. L’intervention nécessitait un repérage échographique per opératoire de la lésion et un clampage de l'artère rénale du greffon pendant 20 minutes.
L'examen histologique définitif a confirmé le diagnostic établi sur les biopsies avec des marges négatives.
Les suites opératoires ont été simples. La fonction rénale de cette patiente restait parfaitement stable 3 mois après cette intervention (créatininémie au troisième mois post opératoire égale à 92 m mol/l ).
Le rein controlatéral du même donneur, greffé en juillet 1998 était normal.
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À l’occasion d’un changement de statut dans son entreprise, un homme de 33 ans, peintre en aéronautique, sans traitement ni antécédents médicaux particuliers hormis une ostéosynthèse pour fractures multiples (fémur et humérus droits, radius-cubitus gauches) lors d’un accident de la voie publique dix ans plus tôt, fait l’objet d’un dosage de chrome urinaire par la médecine du travail (exposition quotidienne à des peintures contenant du chrome hexavalent, Cr[VI], sa forme la plus toxique [1]). La technique utilisée (spectrométrie d’absorption atomique électrothermique – SAAE –) ne distingue pas les différentes formes excrétées (Cr[III] et Cr[VI]) et quantifie le Cr urinaire total. Les premiers résultats en septembre 2011 objectivent une imprégnation au chrome à 20,2 µg/g de créatinine, inférieure aux valeurs guides françaises chez les professionnels exposés (30 µg/g de créatinine) [7] mais bien plus élevée que les autres peintres de l’entreprise (tous <1 µg/g de créatinine). Des examens complémentaires sont alors demandés, qui s’avèrent normaux sur le plan rénal (créatininémie : 68,1 µmol/L, micro-albuminurie : 30 mg/L) comme ORL et respiratoire. L’étude de poste du médecin du travail révélant des erreurs du salarié sur la manipulation des moyens individuels de protection (la protection collective étant correcte), des conseils sur les équipements de protection individuelle et l’hygiène lui ont été donnés. En complément, le médecin du travail a décidé de retirer temporairement le salarié de son poste jusqu’à ce que sa chromurie retrouve des valeurs comparables à celles de ses collègues.
Après une semaine d’arrêt d’exposition professionnelle, préalablement à la reprise du poste, un nouveau dosage de chrome urinaire est effectué et retrouve un niveau quasi inchangé (20 µg/g de créatinine). N’étant plus dans les conditions d’exposition professionnelle, le salarié se trouve alors soumis aux normes d’exposition de la population générale, qu’il dépasse largement (inférieure à 0,55 µg/g de créatinine [7]). Il en était de même les mois suivants avec une persistance d’imprégnation au chrome malgré les mesures d’éviction adéquates (16,3 µg/g de créatinine en décembre 2011, 17,3 µg/g de créatinine en janvier 2012). Ces concentrations élevées ont motivé la prolongation de son éviction par le médecin du travail.
Ses résultats inquiètent le patient qui consulte alors le Centre Antipoison pour un complément d’information notamment sur l’existence éventuelle d’un traitement pouvant éliminer plus rapidement le chrome. La recherche des sources extraprofessionnelles a abouti à l’hypothèse d’une imputabilité du matériel d’ostéosynthèse. Une enquête auprès des fabricants a révélé que le matériel chirurgical que porte le patient est composé essentiellement de chrome (18 %) mais aussi de nickel et de molybdène (respectivement 14 et 2,5 %). Il a alors été préconisé de réaliser, en plus du dosage urinaire de chrome, celui du nickel et du molybdène pour confirmer cette hypothèse. Une surveillance biologique régulière de ces différents métaux a aussi été conseillée, ainsi qu’un bilan rénal complet afin d’évaluer l’éventuel retentissement sur cet organe, une des principales cibles du chrome hexavalent [8].
Ainsi, cinq mois après l’éviction du poste, le dosage du nickel urinaire (même technique – SAAE –) était lui aussi élevé (24,5 µg/g de créatinine, valeur normale pour la population générale : 3,8 µg/g de créatinine [9]). Le molybdène n’a quant à lui pas été retrouvé dans les urines. Le bilan rénal était par ailleurs toujours normal.
Le retrait du matériel d’ostéosynthèse incriminé n’est pas systématique, ce qui explique qu’il n’ait pas été proposé à notre patient asymptomatique. Néanmoins ce dernier, bien qu’informé des risques chirurgicaux, a préféré demander l’explantation du matériel, qui a donc eu lieu en mars 2012. Il a été constaté à cette occasion que la plaque posée au niveau du fémur droit présentait des limailles pouvant être à l’origine de l’imprégnation métallique du patient. Un premier contrôle biologique quatre mois plus tard indiquait une normalisation de la chromurie (0,6 µg/g de créatinine), confirmée début septembre 2012 à l’occasion de la visite de reprise du travail (0,5 µg/g de créatinine). L’ensemble des examens cliniques et paracliniques s’avérant normal, le salarié a été déclaré apte par le médecin du travail et a immédiatement réintégré son poste après près de 10 mois d’arrêt (cf. figure 1 résumant l’évolution de la chromurie du patient sur cette période).
Dans le cadre de la Matériovigilance et d’éventuelles investigations supplémentaires concernant le matériel impliqué, ce cas a été notifié aux autorités sanitaires concernées.
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"text": "examens cliniques et paracliniques"
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"label": "examen",
"start": 975,
"text": "créatinine"
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"end": 2026,
"label": "examen",
"start": 2016,
"text": "créatinine"
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{
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"text": "normaux"
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{
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"label": "examen",
"start": 4500,
"text": "chromurie"
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{
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"start": 3245,
"text": "cinq mois après l’éviction du poste"
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"text": "18 %"
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"start": 2854,
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"text": "2,5 %"
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{
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"text": "surveillance biologique régulière"
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{
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"text": "inférieure à 0,55 µg/g"
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{
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"text": "concentrations"
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"text": "dix ans plus tôt"
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{
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"start": 110,
"text": "traitement"
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{
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{
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{
"end": 3520,
"label": "anatomie",
"start": 3514,
"text": "urines"
}
] |
filepdf-481-2-cas
|
Suite à un accident de la voie publique en moto, un homme de 43 ans a été hospitalisé en réanimation pour un coma inexpliqué, avec un score de Glasgow (GS) à 3/15 apparu 2 h après son admission (score initial de 15/15), nécessitant une intubation et une ventilation mécanique. Le bilan lésionnel est négatif. Ultérieurement, le patient dira avoir ingéré au moins 20 comprimés de Séresta 50 mg avant de prendre son véhicule. Il parle également d’injection intraveineuse de poudre « NRG ». Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est effectué. L’évolution est rapidement favorable avec une sortie 3 jours après son admission.
|
[
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] |
filepdf-49-cas
|
Madame H. née en 1923, nous a été confiée par le Service de Chirurgie Digestive pour une tumeur kystique de 5,5 cm. de diamètre développée sur un rein en fer-à-cheval. Cette tumeur rénale asymptomatique avait été découverte trois ans auparavant dans le bilan d’extension (TDM abdominal) d’un adénocarcinome du colon gauche Dukes B et traité par une association chirurgie puis chimiothérapie (protocole Fufol). Les critères TDM et échographiques faisaient évoquer un kyste simple du rein. La localisation était antérieure droite sur l’isthme du rein en fer-à-cheval et mesurait initialement 3,5 cm. Compte tenu des données de l’imagerie et du contexte digestif, une surveillance TDM annuelle avait été décidée.
Après 3 ans de surveillance, l’augmentation de la taille de cette lésion (+ 2 cm.) et les modifications de sa structure sur le dernier contrôle TDM (hétérogènéité, hyperdensité et caractère anfractueux du raccordement au parenchyme rénal adjacent) ont fait reconsidérer l’opportunité d’une exérèse chirurgicale en vue d’une expertise histologique (Figures 1 et 2). Par ailleurs, la patiente était en excellent état général, le TDM ne montrait pas métastase de la néoplasie colique et l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) était normal.
En octobre 1999, la patiente a été opérée avec reprise de la laparotomie initiale. L’exploration de la cavité abdominale ne montrait aucun signe de maladie évolutive. La tumeur du rein en fer-à-cheval a été identifiée sans difficulté sur la partie droite du rein. L’aspect macroscopique était en faveur d’une tumeur kystique suspecte. Une tumorectomie a été effectuée sans difficulté particulière après ligature des vaisseaux aberrants venus de l’aorte. Un examen extemporané des limites de la résection chirurgicale a conclu à une exérèse en parenchyme sain. Un surjet hémostatique du cratère tumoral siègeant près de l’isthme a complété le geste.
L’analyse anatomo-pathologique définitive de la pièce opératoire (G.E.) a révélé une tumeur carcinoïde typique de bas grade de malignité et d’exérèse complète avec une marge de sécurité de 4 à 5 mm. Les marquages immuno-histochimiques étaient négatifs avec les anticorps dirigés contre la chromogranine A, l’énolase neurone-spécifique, la protéine S 100, la cytokératine 7, le CD 99 et la GFA (Glial fibrillary acid protein), mais on observait un marquage positif avec l’anticorps anti-synaptophysine qui confirmait la nature neuro-endocrine de la tumeur (Figures 2 et 3). La recherche d’une autre localisation par l’octréoscan à l’Indium 111 a été négative témoignant du caractère primitif de cette tumeur carcinoïde.
Les suites opératoires ont été simples. La surveillance clinique et TDM à un an n’ont pas montré de signe de récidive ou de métastases.
|
[
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] |
filepdf-492-1-cas
|
Nourrisson âgé de 20 mois admis pour agitation et trouble de comportement. À l’admission, l’enfant était obnubilé avec un score de Glasgow évalué à 12/15 et dysarthrique. L’examen neurologique initial ne mettait pas de mydriase ni déficit sensitivomoteur ni autres troubles neurologiques. Sur le plan hémodynamique, la pression artérielle était à 100/60 mmHg, la fréquence cardiaque était à 100 b/min et une saturation en oxygène (SpO2 ) à 98 % d’oxygène à l’air libre. La patiente était apyrétique à 37,2 ° C. Les examens biologiques (numération formule sanguine, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique, bilan d’hémostase) sont revenus normaux. Le bilan toxicologique n’a pas été fait. L’électrocardiogramme (ECG) était sinusal régulier, la fréquence cardiaque était à 110 b/min, sans trouble de conduction ou de repolarisation. L’interrogatoire de la famille a permis de préciser la prise accidentelle de quantité imprécise de feuilles de D. stramonium verte avec graines (figures 1 et 2). Aucun traitement n’était nécessaire hormis une hydratation. L’évolution était favorable et les troubles ont régressé en moins de 12 heures.
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Un cadre de 42 ans, sans antécédent particulier, confronté à de nombreux problèmes familiaux, exerce dans une administration où, elle dirige un service dont le personnel est principalement masculin, ce qui la met dans une situation d'obligation d'excellence. Elle demande donc à son médecin un traitement psychostimulant qui lui permettrait d'affronter de concert un travail avec de nombreuses responsabilités et une vie personnelle difficile. Elle débute un traitement par Survector® qui, à sa grande satisfaction, répond à ses attentes. Mais très vite, elle ressent un besoin d'augmenter les doses absorbées pour être au maximum de ses possibilités. En quelques semaines, elle en arrive à consommer une boite de Survector® par jour. Pour obtenir ses doses, la patiente fait le tour des médecins généralistes et des pharmacies. Elle réalise bien vite que sans ses comprimés, elle devient atone, asthénique et insomniaque. A maintes reprises, elle tentera vainement de diminuer les quantités absorbées malgré un suivi psychiatrique. Après 8 années de dépendance, elle présente un acné macrokystique de la face et des épaules qui l'amène à consulter un dermatologue. Le lien avec la prise massive de Survector® est établi, ce qui va aboutir à une motivation bien plus nette d'obtenir une diminution des doses, étant soucieuse de son aspect physique. En quelques semaines, elle arrive à ne prendre que 6 comprimés par jour, mais elle ne peut poursuivre seule le sevrage. Celui-ci sera effectué au cours d'une hospitalisation au Centre Antipoison de Marseille, mais la patiente a été par la suite perdue de vue. Nous ne savons donc pas s'il y a eu rechute de sa pharmacodépendance, du moins jusqu'à l'arrêt de la commercialisation du Survector® en début d'année 1999.
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En avril 1999, un homme de 26 ans, dont la famille était sans nouvelle depuis plusieurs jours est retrouvé mort à son domicile. Les policiers appelés sur les lieux notent la présence de différents détails leur permettant de penser que la victime était un adepte de musique techno et des soirées "raves" et qu'il s'intéressait aux produits "phytopsychoactifs" : des affiches de concerts de musique Hardcore sont accrochées au mur de l'appartement ; ils notent la présence d'un sachet de "herbal energizer", d'une paille courte semblable à celle utilisée par les individus qui sniffent des produits, d'un livre sur les boutons floraux de cannabis, les sinsemilla. Leur attention est également attirée par la présence de cactus de forme allongée, dont l'extrémité est coupée, comme si une tranche de cactus avait été découpée (Figure 1).
A l'autopsie, les médecins légistes notent une putréfaction du corps et un œdème pulmonaire. La jardinière contenant le cactus coupé et le prélèvement de sang réalisé à l'autopsie sont amenés au laboratoire pour analyse.
L'examen botanique du cactus (forme, emplacement des épines sur des côtes saillantes de la tige charnue.,.) indique qu'il peut s'agir d'un trichocereus.
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Un homme de 72 ans a été trouvé dans le coma avec un sachet de carbofuran à proximité. Un premier arrêt cardiaque a nécessité un massage, puis l'administration d'adrénaline. Le patient a été immédiatement intubé et ventilé mécaniquement. L'activité cardiaque s'est améliorée (pulsations 100/min, pression sanguine 75 m m Hg). Il a été admis à l'hôpital dans le coma (Glasgow 3). Son examen a montré une hypotension et des sécrétions bronchiques. Le tableau clinique s'est accompagné d'un myosis et d'une hypothermie (31,2° C). Il a alors reçu de l'atropine. Une chute de l'activité cholinestérasique a été observée : activité de la cholinestérase globulaire de 0,42 U/ml et de la cholinestérase sérique de 1720 U/l. Un traitement au pralidoxime à tout d'abord été administré, puis stoppé dès que l'intoxication aux carbamates a été diagnostiquée. Les autres anomalies biologiques étaient : une hyperkaliemic (6,1 mmol/l), une insuffisance rénale (créatininémie : 410,73 mmol/l) et une cytolyse hépatique (SGPT : 1588 mU/ml, SGOT : 1624 mU/ml). Après une forte altération des fonctions respiratoires et cardiovasculares, le patient est décédé 15 H après son admission. Les concentrations de carbofuran mesurées ont été de 1,5 mg/l à J 1 (Fig. 2) et de 1,3 mg/l à J2. La seule concentration sanguine létale publiée était de 9,7 mg/l (31). Les symptômes cliniques d'une intoxication aux carbamates sont comparables à ceux des organophosphorés (3, 30, 32). En effet, ils provoquent une diminution de l'activité cholinestérasique, mais contrairement aux organophosphorés leur liaison avec les cholinestérases est réversible. Dans ce cas, le résultat de l'analyse toxicologique a permis d'arrêter le traitement par les oximes (en l'occurrence le pralidoxime), car il n'est pas recommandé comme antidote dans les cas d'intoxication aux carbamates. Il peut en effet aggraver la symptomatologie des intoxications au carbaryl, par exemple (5).
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|
Deux sœurs jumelles âgées de 7 ans et souffrant de problèmes psychomoteurs depuis leur enfance sont retrouvées brûlées dans leur habitation, comme endormies, sans signes de tentative de fuite. L'autopsie montrait des signes de violences ainsi que des résidus de fumées dans les trachées des deux fillettes. Des prélèvements de sang, cheveux et contenu gastrique étaient effectués. Une analyse de première intention révélait la présence de toxiques dus à l'incendie (HbCO, cyanures) et un traitement antiépileptique (acide valproïque, clonazepam, carbamazépine) qui n'expliquaient pas à eux seuls l'absence de réaction des fillettes face au feu. Des analyses complémentaires étaient donc réalisées pour la recherche des toxiques végétaux. (Tableau I).
Un screening d'alcaloïdes végétaux toxiques en LC/MS révélait la présence d'atropine et de scopolamine dans le sang et dans le contenu gastrique à des taux certes non mortels, mais suffisants pour que l'effet narcotique du Datura (hallucinogène narcotique incapacitant) les mettent dans un état de stupeur semi comateux pouvant expliquer leur incapacité de fuir. L'enquête a finalement déterminé l'incendie comme étant d'origine criminelle et a permis de trouver au domicile familial des ouvrages sur les plantes toxiques. Au vu des résultats d'analyses toxicologiques, les parents ont finalement avoué avoir drogué leurs filles avec une infusion de feuilles de Datura, plante fréquente dans cette région, puis les avoir tuées par le feu, après que leur requête au bout de plusieurs années d'admission de celles-ci dans un institut spécialisé ait été refusée la veille.
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Une jeune fille âgée de 15 ans, est admise au service des urgences pour troubles du comportement, hallucinations, agitation et état confusionnel avec désorientation spatio-temporelle. Nous avons pu réaliser l'identification du toxique qu'elle a ingéré en utilisant une procédure de type HPLC-BD.
Lors de son admission, son état ne semble pas alarmant. Sa situation est considérée comme une «urgence relative». L'interrogatoire se révèle peu informatif car les propos de la mère et de la fille ne concordent pas.
L'examen clinique révèle :
1. Des troubles cognitifs : désorientation, discours confus, troubles de mémoire et un syndrome hallucinatoire progressif
2. Un syndrome anticholinergique : mydriase bilatérale persistante
3. Des troubles neurologiques : réflexes ostéo-tendineux diminués symétriquement et, peu après l'examen une crise convulsive cédant sous clonazepam.
Les examens neurologique et psychiatrique semblent écarter un syndrome épileptiforme et un début de schizophrénie. Une analyse toxicologique effectuée en urgence sur les urines, comprend la recherche de classes médicamenteuses (imipraminiques, benzodiazepines, et phénothiazines) et de stupéfiants (cannabis, cocaïne, opiacés et amphétamines).
Devant la persistance des signes cliniques anticholinergiques (mydriase, hallucinations) une recherche toxicologique spécifique dans les urines, a été demandée. ; kétamine (Ketalar®), acide gamma-hydroxybutyrique, (Gamma-OH®) et trihexyphenidyle (Ariane®).
Quelques heures après l'hospitalisation de la jeune fille, sa mère apporte un gobelet en plastique au fond duquel est pris en masse une poudre blanche humide, formant une pâte. Ce gobelet a été retrouvé dans la chambre de la jeune fille.
Les risques de rhabdomyolyse, liés à l'intoxication par la doxylamine conduisent à une surveillance étroite de l'activité créatine-phosphokinase (CPK) qui atteint 3800 UI/L (normales entre 15 et 130 UI/L) 4 jours après l'intoxication puis diminue. On observe également une élévation de la troponine et une myoglobinurie. On n'observe pas de signe d'insuffisance rénale. La patiente sort de l'hôpital, 6 jours après son admission.
Les résultats de l'analyse toxicologique de première intention sont tous négatifs (cannabis, cocaine, opiacés, benzodiazepines, barbituriques, imipraminiques et phénothiazines) aussi bien sur les urines que sur la solution aqueuse réalisée avec la poudre.
Les résultats de la recherche urinaire de kétamine (Kétalar®), de gamma-hydroxybutyfate (Gamma-OH®) et de trihexyphénidyle (Ariane®) sont tous négatifs.
L'analyse chromatographique de la solution aqueuse préparée à partir de la poudre blanche de nature inconnue montre un pic à 13,7 min de temps de rétention, avec un maximum d'absorption à 2,8 unités d'absorbance (figure 1). Son spectre d'absorption dans l'ultraviolet présente un maximum à deux longueurs d'ondes (200 nm et 260 nm) (figure 3).
Par comparaison avec la bibliothèque spectrale, on obtient : homologie spectrale de 95 % (match angle = 4,0) d'une part avec l'acide nicotinique dont le temps de rétention est 3,5 min, et une homologie spectrale de 91 % (match angle = 8) avec la doxylamine, dont le temps de rétention est de 13,7 min. La similitude spectrale observée entre le produit de nature inconnue et l'acide nicotinique et la doxylamine provient de la présence d'un noyau pyridine commun à ces molécules.
L'analyse des urines de la patiente montre également un pic à 13,7 min de temps de rétention, avec un spectre présentant deux pics aux longueurs d'onde : 190 nm et 300 nm (figure 2). Dans ce cas, l'homologie spectrale est de 96 % (match angle = 3.5) avec le spectre de la doxylamine.
Le résultat ainsi obtenu lors de l'identification toxicologique au moyen d'une technique chromatographique (HPLC-BD), montre que la poudre analysée contient une grande quantité de doxylamine. Cette substance est également retrouvée en grande quantité dans les urines émises lors de l'admission!.
Il n'a pas été réalisé de dosage sanguin.
La jeune fille avoue avoir acheté 5 boîtes de Donormyl® sans en expliquer la raison, et le psychiatre conclut à une intoxication médicamenteuse volontaire dans le contexte des difficultés de l'adolescence.
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Un homme de 53 ans présentait une maladie de Crohn iléocolique depuis 20 ans opérée à deux reprises d’une colectomie totale puis d’une résection iléale. Il était porteur d’une anastomose iléorectale. A 49 ans, le patient fut opéré d’un volumineux abcès de la fosse ischiorectale droite associé à une fistule suprasphincterienne remontant sur la face antérieure du rectum. Les mises à plat itératives ne permirent pas d’obtenir une guérison durable. Après six mois d’évolution, le patient présentait un écoulement d’urines par l’anus qui permit de mettre en évidence une fistule recto-urétrale. Il ne présentait ni fécalurie, ni pneumaturie. L’urétrocystographie rétrograde et mictionnelle (Figure 1) a permis de localiser la fistule au niveau de la paroi postérieure de la partie terminale de l’urètre prostatique. La rectoscopie ne montrait pas d’orifice fistuleux évident. Le drainage vésical simple par sonde à demeure fut insuffisant pour assurer la guérison définitive de cette fistule. En effet, à chaque tentative d’ablation de la sonde, l’écoulement d’urines par l’anus et la suppuration périnéale réapparaissaient.
Après dix mois d’évolution chronique, un lambeau muqueux rectal d’abaissement fut réalisé pour obturer le versant rectal de la fistule (Figures 2A à 2D). Cette chirurgie a été possible car la muqueuse rectale était saine. Une sonde à demeure était laissée en place pendant six mois. L’évolution fut alors favorable avec fermeture de la fistule et guérison des lésions anopérinéales. Le patient décédait 46 mois après l’intervention d’une miliaire pulmonaire carcinomateuse indemne de toute récidive de la fistule.
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|
Femme de 73 ans n'ayant eu qu'un seul enfant par césarienne, mais présentant depuis plusieurs années un prolapsus de stade III totalement négligé par la patiente. Elle est en insuffisance rénale obstructive avec une urée sanguine à 10 mmol/l de sérum. Sur l'urographie intraveineuse, on note une dilatation urétéropyélocalicielle bilatérale très importante. La tension artérielle est de 12/8. La mise en place d'un pessaire améliore très rapidement la situation puisque quatre jours plus tard, l'urée sanguine est à 6,4 mmol/l. La patiente refuse tout geste chirurgical complémentaire et elle est ensuite perdue de vue.
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] |
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|
R.S., 22 ans, sans antécédent, consultait pour des douleurs de l’hypochondre droit. L’examen clinique était sans particularité. L’échographie abdominale révélait une masse hypoéchogène au contact du pôle supérieur du rein droit. La tomodensitométrie confirmait cette lésion qui est de forme ovalaire et développée dans la loge surrénalienne droite. Cette masse mesurait 11 cm x 8 cm x 8 cm, spontanément hyperdense et ne prenant pas le contraste après injection (Figures 1 et 2). La numération formule sanguine retrouvait : hémoglobine 12,4 g/ml, taux de plaquettes 256.000/mm3 . La crase était normale (TP : 80%, TCA : 32’’/31’’).
Abord sous costal droit. A l’exploration, la masse se développe aux dépens de la surrénale et adhérait intimement aux organes de voisinage, notamment au diaphragme. Une surrénalectomie droite emportant l’hématome était réalisée.
L’examen anatomopathologique confirmait la nature hématique de la masse (Figure 3). La surrénale était indemne de toute lésion tumorale. Les suites opératoires étaient simples, et aucun facteur causal n’a été retrouvé.
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] |
filepdf-630-4-cas
|
Patient de 22 ans admis aux urgences le 12/01/2005 à la suite d'une agression, dans un contexte de troubles du comportement d'apparition récente. Ce patient inconnu des services psychiatriques ne présentait aucun antécédent médical notable en dehors d'une consommation de cannabis et de datura en décoction (consommation supposée chronique).
Cette hospitalisation apparaît en fait comme l'aboutissement d'une dégradation lente et inéluctable de l'état de santé de ce jeune homme ; en effet, les premières manifestations avaient débuté dans le courant du 2ème semestre 2004 sous la forme de troubles psychiques a minima se traduisant par des agressions physiques portant le plus souvent sur de jeunes femmes, et accompagnés d'un isolement avec tendance à la négligence et à la clochardisation progressive.
La décompensation se produit au début de l'année suivante sous la forme d'une nouvelle agression mais associée cette fois à des troubles psychiatriques majeurs (délire paranoïde, exaltation de l'humeur, discordance) posant la délicate question du diagnostic différentiel entre un délire sous l'influence d'un produit chimique et une bouffée délirante aigue. L'état du patient nécessite son hospitalisation en secteur de psychiatrie avec placement d'office et instauration d'un traitement adapté.
L'analyse toxicologique par LC-MS/MS est menée sur un prélèvement de poils de barbe (son crâne étant rasé) compte tenu de la notion de prise chronique de datura. Les résultats étaient négatifs de même que la recherche de dérivés cannabinoïdes dans les urines.
Après 15 jours d'hospitalisation, l'état clinique du patient ne s'est guère amélioré ce qui semble parfaitement cohérent avec la négativité des recherches de toxiques, orientant fortement le diagnostic vers une pathologie psychiatrique, la consommation de datura étant probable (aux dires de l'entourage) mais occasionnelle. Seule l'évolution dans le temps et la récurrence éventuelle d'épisodes similaires permettra de faire la part entre un épisode délirant aigu et isolé et l'entrée du patient dans une psychose chronique (schizophrénie), la possibilité étant exclue d'appréhender jamais l'influence de la prise occasionnelle de datura dans l'apparition de ces troubles.
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] |
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|
Femme de 30 ans ayant porté plainte pour viol. Des prélèvements divers sur la victime (pour sérologies, test de grossesse, recherche de toxiques sanguins, écouvillonnages...) sont effectués aux Urgences de l'Hôpital sur réquisition de la Police Nationale. L'alcoolémie est positive (1,31 g/L), la recherche des dérivés cannabinoïdes plasmatiques est négative (Cannabis One-Step ELISA, International Diagnostic) le screening toxicologique plasmatique par CLHP/BD révèle des pics et spectres caractéristiques des kavalactones (Figure 11). L'enquête déterminera par la suite que la jeune femme désirait se venger de son ami qui l'avait abandonnée sur un îlot, au large de Nouméa. Il s'agissait donc d'une dénonciation calomnieuse.
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|
Il s’agissait d’un homme âgé de 37 ans vu pour la première fois en 2012 pour une histoire de malaise à répétition. Il n’avait pas de facteurs de risque cardiovasculaire notable. Son tracé électrocardiogramme (ECG) montrait un aspect douteux type 2 du syndrome de Brugada (figure 1). Le tracé ECG permettait d’écarter un allongement ou raccourcissement de l’espace QT. Cependant, le Holter ECG révélait des hyperextabilités ventriculaires avec un phénomène R/T et des épisodes de tachycardies ventriculaires non soutenues (figure 2).
L’écho-doppler cardiaque permettait d’écarter la présence d’une péricardite aiguë, la présence d’une cardiomyopathie hypokinétique, la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène, l'hypertrophie ventriculaire droite, une dissection aortique, une compression mécanique de la voie de sortie du ventricule droit lors d'une tumeur médiastinale ou du pectus excavatum.
La troponinémie normale éliminait un infarctus du myocarde aigu. Il n’y avait pas de trouble ionique associé, notamment pas d’hyperkaliémie ni hypercalcémie. Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire associé. L’épreuve d’effort était normale. La coronarographie n’était pas réalisée.
Nous n’avons pas réalisé de test pharmacologique aux anti-arythmiques de classe I.
La consultation Psychiatrique ainsi que l’électro encéphalogramme (EEG) n’objectivait aucune anomalie.
Pour une prévention primaire, nous avons décidé d’implanter un défibrillateur automatique implantable simple chambre en 2015. Il était programmé en mode VVI. Le patient restait asymptomatique pendant 2 ans et demi de port de cet appareil. Il n’y avait pas non plus de complication post-opératoire précoce ni de complication à moyen terme. Cependant, 2 ans et demi de l’implantation, après un passage dans une zone d’endémie palustre (Tamatave), sont apparus quelques épisodes de diarrhée et une fièvre, le patient se sentait fatigué et l’après-midi, il a fait une syncope deux fois de suite suivie d’une délivrance de choc de 35 J par le DAI deux fois de suite. L’ECG pendant la crise montrait une tachycardie ventriculaire soutenue suivi d’un Choc (fig. 3). L’analyse sous programmateur permettait d’objectiver des tachycardies ventriculaires soutenues suivies par des chocs éléctriques de 35 J (fig 4). L’analyse des autres facteurs déclenchant révélait la présence d’une hypokalièmie mineure à 3,4 mmol/l.
Malgré la correction par magnésium injectable, l’administration d’amiodarone et de bêtabloquant, le malade avait fait 66 fois de troubles du rythme ventriculaire graves (TV ou FV) suivis des chocs électriques toujours efficaces. L’orage s’estompait au bout de trois jours après la disparition de la fièvre, une mise en route d’amiodarone et un réglage du DAI.
Du fait de la correction par des chocs, nécessitant des décharges électriques par l’appareil, il y a eu une diminution de l’espérance de vie de l’appareil par un passage de 9,5 ans à 16 mois de vie restant. Un remplacement de boitier a été réalisé après quelques mois de l’épisode d’orage rythmique.
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Il s’agissait d’un homme de 50 ans se présentant en consultation pour un premier accès de palpitations évoluant depuis 2 jours, survenant au repos et persistant pendant quelques minutes. Il n’y avait pas de douleur thoracique ni de dyspnée ni de syncope ou de lipothymie. Aucun antécédent cardiovasculaire n’a été décelé ; notons comme seul facteur de risque le genre masculin. Il n’y avait pas d’hypertension artérielle ni de diabète ni d’intoxication éthylotabagique. L’examen clinique était normal l’état hémodynamique était stable et aucun signe d’insuffisance cardiaque n’a été mis en évidence. La biologie ne décelait aucune élévation des marqueurs de nécrose myocardique ni l’admission ni distance y compris les troponines I ultrasensibles. L’électrocardiogramme l’admission révélait une tachycardie large battant à 150 par minute (fig. 1). Quelques instants plus tard, après avoir reçu une dose de charge de 1200 mg d’amiodarone le tracé électrocardiographique avait montré un rythme sinusal avec présence d’une onde delta et des ondes négatives en antéro-septo-apical (fig. 2). Ainsi nous n’avions pas eu recours une défibrillation électrique devant le caractère bien toléré et rapidement résolutif de l’arythmie.
L’absence d’arguments clinique biologique échographique en faveur d’une cardiopathie ischémique et surtout le contexte rythmique de tachycardie antidromique sur terrain de syndrome de Wolff Parkinson White nous ont permis de mettre sur le compte d’un effet Chatterjee les anomalies de la repolarisation présentées par le patient, même si ses anomalies étaient persistantes.
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Il s’agissait d’un patient âgé de 19 ans sans antécédents pathologiques particuliers notamment pas d’antécédents de chirurgie endonasale ou maxillo-faciale ni de traumatisme cranio-facial. Ce patient nous a été adressé pour des céphalées frontales intenses associées à une obstruction nasale bilatérale et une rhinorrhée évoluant depuis deux semaines. L’examen clinique initial trouvait un patient apyrétique avec bon état général et l’examen neurologique était sans particularité. Une légère tuméfaction frontale a été objectivée associée à une rhinorrhée purulente et un jetage postérieur avec à l’endoscopie nasale une déviation de la cloison nasale à gauche.
À la biologie, le patient présentait un syndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose à 11000/μL et CRP à 28mg/L. Le scanner cérébral et du massif facial était en faveur d’un Pott’s Puffy tumor avec une collection sous-cutané frontale de 5x3 mm et un comblement pansinusien partiel.
Le patient a été mis sous triple antibiothérapie parentérale à base de céfotaxime, métronidazole et gentamicine pendant 3 semaines et soins nasales au sérum physiologique avec bonne évolution clinico-biologique rapide.
Néanmoins à deux mois de cet épisode, le patient nous a été réadressé devant la récidive des signes rhinologiques avec fièvre et tuméfaction frontale. Le scanner cérébral et du massif facial demandé en urgence était en faveur d’un Pott’s Puffy tumor avec une collection sous-cutané frontale de 1 cm, un comblement pansinusien et une ostéolyse de la paroi antérieure du sinus frontal (figure 4). La conduite à tenir était de pratiquer une mise à plat avec prélèvement bactériologique par voie sourcilière de Jacques avec triple antibiothérapie parentérale(céfotaxime/métronidazole/fosfomycine) pendant 4 semaines relayée par une antibiothérapie orale à base d’amoxicilline-acide clavulanique 1g*3/j pendant 2 semaines.
Le prélèvement bactériologique était revenu négatif. L’évolution a été marquée par la disparition du syndrome inflammatoire biologique dès la première semaine. Le changement de pansement était quotidien sous anesthésie générale pendant 7 jours puis l’incision a été fermée par des points séparés. Le patient a eu un suivi régulier à la consultation avec un recul de 24 mois sans récidive de la symptomatologie.
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Une femme de 48 ans, est atteinte d’un adénocarcinome pulmonaire de stade 3A pour lequel elle a subi une résection au niveau du lobe supérieur droit. Elle ne présente aucun autre antécédent médical pertinent. La médication habituelle qu’elle prend depuis quelque temps déjà est constituée d’estradiol 50 mcg/jour, de calcium 500 mg et de vitamine D 400 UI deux fois par jour, d’oxazepam 15 mg au coucher et d’acétaminophène 500 mg au besoin. Elle est allergique à la pivampicilline.
Environ un mois après son intervention chirurgicale, la patiente se présente à la clinique externe de l’hôpital pour recevoir son premier cycle de chimiothérapie de trois jours. Sa chimiothérapie est constituée de cisplatine (25 mg/m2) et d’étoposide (100 mg/m2) administrés par voie intraveineuse pendant trois jours consécutifs à des intervalles de trois semaines. Tous les paramètres biochimiques et hématologiques sont normaux. De plus, dès l’arrivée de la patiente à la clinique, on a mesuré ses signes vitaux, qui sont également normaux (tension artérielle : 108/76 mm Hg, fréquence cardiaque : 85 battements/minute, température : 36,8 °C, clearance de la créatinine calculée : 1,38 mL/s). Les doses adéquates de chacun des agents antinéoplasiques sont calculées en fonction de la surface corporelle de la patiente (taille : 165 cm, poids : 71,8 kg, surface corporelle : 1,81 m2).
Tout d’abord, la patiente reçoit en préchimiothérapie une hydratation adéquate de même qu’un traitement antiémétique composé de granisétron 1 mg par voie orale et de dexaméthasone 10 mg intraveineux étant donné le potentiel émétique modérément élevé de la combinaison administrée. On entreprend la perfusion de cisplatine au temps 0 et celle d’étoposide une heure plus tard. Cette dernière devait être administrée en 60 à 90 minutes. Environ trois minutes après le début de l’administration d’étoposide, la patiente commence à ressentir un malaise; elle a une impression de serrement à la tête et elle éprouve de la difficulté à respirer. À ce moment, les infirmières remarquent le faciès rouge de la dame et un pourcentage de saturation en oxygène abaissé à 91 %. La perfusion d’étoposide est immédiatement interrompue. Grâce au monitoring effectué tout au long du traitement, il est possible de constater que la tension artérielle de la patiente s’est subitement élevée tout comme la fréquence cardiaque (tension artérielle avant la réaction : 114/72 mmHg, pendant : 164/89 mmHg ; fréquence cardiaque avant : 82 battements/minute, pendant : 107 battements/minute). Une dose de 50 mg de diphenhydramine est administrée par voie intraveineuse, après quoi l’état de la patiente se stabilise rapidement. Enfin, trois heures plus tard, la patiente, totalement remise, quitte la clinique d’oncologie pour n’y revenir que le lendemain.
Le lendemain de sa première dose de chimiothérapie, elle se présente de nouveau à la clinique externe d’oncologie pour recevoir sa seconde dose. Cette fois, une prémédication plus agressive lui est administrée de façon à prévenir une éventuelle réaction d’hypersensibilité. Ainsi, elle reçoit la prescription suivante préalablement à sa chimiothérapie : granisétron 1 mg par voie orale, dexaméthasone 20 mg, diphenhydramine 50 mg et ranitidine 50 mg par voie intraveineuse. Une dose de lorazepam 1 mg par voie sublinguale lui est également administrée pour diminuer l’anxiété. Avec cette médication, aucune manifestation d’hypersensibilité ne survient pendant l’administration des agents antinéoplasiques. On a donc convenu que la patiente recevrait cette prémédication à chacun des cycles subséquents, à l’exception du dexaméthasone, dont la dose par voie intraveineuse serait diminuée à 10 mg au lieu de 20 mg en raison d’un problème d’insomnie. De plus, la perfusion d’étoposide est administrée en 90 minutes au lieu des 60 minutes initialement prévues. Étant donné que la dose d’étoposide n’a pu être complètement administrée au jour 1, la patiente reçoit des comprimés d’étoposide qu’elle devra prendre chez elle au jour 4, à raison de 200 mg le matin et 150 mg l’après midi, afin de compléter son premier cycle de traitement. Il est important de mentionner que la patiente n’a présenté aucune réaction d’hypersensibilité après la prise d’étoposide par voie orale. Tous les cycles subséquents (six au total) se sont achevés sans qu’aucun autre incident ne se produise.
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Un homme de 66 ans d’origine vietnamienne et pesant 71 kg, ayant immigré au Québec en 1976, est transféré à l’urgence à la suite de sa visite médicale mensuelle. Il présente des nausées, une diminution de l’appétit, de la fatigue et un ictère, qui sont apparus environ une semaine auparavant. De plus, ses analyses sanguines révèlent la présence de transaminases élevées. Le patient n’a aucune allergie connue et présente des antécédents d’une tuberculose latente diagnostiquée en 2001 et traitée pendant six mois avec de l’isoniazide. Cependant, aucune information sur la tolérance de ce traitement n’a été enregistrée au dossier du patient. En 2012, une radiographie pulmonaire a révélé une masse sur le lobe supérieur droit. Les cultures des sécrétions bronchiques ont montré la présence de la bactérie Mycobacterium tuberculosis. Par conséquent, un traitement pour une tuberculose active comprenant 300 mg d’isoniazide, 600 mg de rifampine, 1200 mg d’éthambutol, 1500 mg de pyrazinamide et 50 mg de pyridoxine administrés par voie orale, une fois par jour, a été entrepris vers la fin du mois de novembre 2012 pour une durée de deux mois, suivi d’une phase d’entretien comprenant uniquement l’isoniazide et la rifampine pour une durée de quatre mois. À son arrivée à l’urgence, le patient prenait les quatre antituberculeux étant donné que les deux mois de traitement initial n’étaient pas encore terminés. Le patient n’est connu pour aucun autre problème de santé et ne prend régulièrement aucun autre médicament sous prescription. En ce qui concerne les médicaments en vente libre, le patient utilise à l’occasion de l’acétaminophène pour soulager ses migraines et des douleurs. Il mentionne avoir consommé une dose totale hebdomadaire de 2000 mg d’acétaminophène pour des migraines au cours de la semaine précédant son arrivée à l’urgence. De plus, le patient consomme deux à trois verres de vin par semaine et a cessé de fumer environ quatre mois auparavant.
Novembre 2012
J1 J2 J3 J4 J5 J6 J14
Hospitalisation Congé
Isoniazide 300 mg le matin Arrêt
Rifampine 600 mg le matin Arrêt
Éthambutol 1200 mg le matin Arrêt
Pyrazinamide 1500 mg le matin Arrêt
Pyridoxine 50 mg le matin Arrêt
Moxifloxacine 400 mg le matin Arrêt
NAC
150 mg/kg/h en 1 heure
12,5 mg/kg/h en 4 heures
6,25 mg/kg/h durant les 67 heures restantes
Lactulose 30 mL deux fois par jour
AST (6-35 U/L) 789 763 710 637 503 385 98
ALT (-45 U/L) 2001 1905 1853 1953 1583 954 103
Phosphatase alcaline (42-98 U/L) 141 119 117 115 103 101 86
Bilirubine totale (1,7-18,9 μmol/L) 172 165 194 240 250 198 94
RNI (0,9-1,10) 1,50 1,64 1,69 1,37 1,28 1,36 1,11
Créatinine (40-85 μmol/L) 68 72 75 76 73 71 67
ALT : alanine transaminase; AST : aspartate transaminase; NAC : N-acétylcystéine; RNI : ratio normalisé international
Figure 1. Chronologie des événements
La chronologie des événements et les valeurs de laboratoire sont présentées à la figure 1. Dès l’arrivée du patient à l’urgence, l’isoniazide, la rifampine, la pyrazinamide et la pyridoxine ont été cessés. Un nouveau traitement antituberculeux contenant 400 mg de moxifloxacine et 1200 mg d’éthambutol à raison d’une fois par jour est débuté pour compléter le traitement. Toutefois, étant donné que les transaminases demeurent élevées, la prise d’éthambutol et de moxifloxacine est également interrompue après 24 heures de traitement. Les tests pour détecter le virus d’Epstein Barr, le cytomégalovirus et l’hépatite B se révèlent négatifs. Le scan abdominal indique un kyste hépatique. La radiographie pulmonaire montre un nodule et une consolidation sur le lobe pulmonaire droit, évoquant une possible tumeur pulmonaire, mais aucune investigation supplémentaire n’est faite au cours de cette hospitalisation. Le patient ne répond pas aux critères du King’s College lui permettant de subir une transplantation hépatique3,4,5,6. Par conséquent, afin d’obtenir la diminution des enzymes hépatique, l’administration de la NAC est débutée à une dose initiale de 10 650 mg (150 mg/kg/h) administrée sur une heure. Elle est suivie de 887,5 mg (12,5 mg/kg/h) administrée sur quatre heures, puis de 443,8 mg (6,25 mg/ kg/h) sur les 67 heures restantes. De plus, comme l’état de conscience du patient commence à se détériorer, ce qui suggère un début d’encéphalopathie, un traitement avec du lactulose à la posologie de 30 mL par voie orale deux fois par jour est débuté. Ainsi, avec le début de l’administration de la NAC, on note une diminution des enzymes hépatiques. Au congé de l’hôpital, le patient avait encore des valeurs des transaminases supérieures aux valeurs normales. Aucun nouveau traitement antituberculeux n’est institué. Le traitement antituberculeux composé de la combinaison de l’éthambutol et de la moxifloxacine a été à nouveau envisagé par l’équipe médicale, mais n’est finalement pas débuté. Étant donné la complexité du cas, le patient est référé à un centre hospitalier spécialisé dans le traitement de la tuberculose afin de gérer la poursuite du traitement.
Le patient souffrait d’une hépatotoxicité d’origine médicamenteuse, fort probablement induite par son traitement antituberculeux, comme en témoignent sa symptomatologie et les valeurs de laboratoires. L’algorithme de Naranjo donne un résultat de 7, ce qui fait penser à une relation de causalité probable entre les deux éléments17. Une amélioration du bilan hépatique et du RNI du patient a été notée à la suite de l’arrêt du traitement antituberculeux et du début de l’administration de la NAC, sans effets indésirables notés. Les doses de NAC étaient les mêmes que celles administrées aux participants de l’étude de Lee et coll.14. Le résultat clinique obtenu par ce patient est semblable à l’effet observé dans cette étude, soit une amélioration du taux de survie sans transplantation. Toutefois, il n’est pas possible d’affirmer avec certitude que l’amélioration de l’état du patient était entièrement attribuable au traitement à la NAC, étant donné que cette dernière avait été introduite rapidement après l’arrêt des antituberculeux. En effet, l’arrêt du traitement antituberculeux en soi pourrait permettre un rétablissement de la fonction normale des hépatocytes en éliminant la source de l’atteinte hépatique. Il est donc possible que le même résultat clinique aurait été observé chez ce patient sans ajout de la NAC. Finalement, il faut noter que ce patient n’était pas admissible à une transplantation hépatique, puisqu’il répondait uniquement à deux des trois critères exigés, ce qui limite les options de traitement disponibles. Il était donc intéressant d’essayer ce traitement sur ce patient bien que l’issue n’était pas très claire.
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"text": "Au congé de l’hôpital"
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"text": "nouveau traitement antituberculeux"
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] |
filepdf-72-cas
|
Monsieur L.M..., âgé de 50 ans, est traité pour hypertension artérielle depuis 12 ans, et pour diabète non insulino-dépendant depuis 6 ans. Récemment, il présentait des poussées d’érythrose des extrémités et du visage, une sensation vertigineuse et des éructations. L’examen somatique était normal, sans particularités.
La tomodensitométrie abdominale avait montré un processus tumoral gastrique au dépend de la petite courbure mesurant 7 x 6 x 5 cm, de densité hétérogène (Figure 1); elle a également objectivé une masse latéro-aortique gauche de 4 x 4 x 3 cm (Figure 2). Le bilan hormonal avait mis en évidence une augmentation des taux des catécholamines sanguines, et de l’acide vanylmandélique dans les urines.
Le patient a subi une résection de la tumeur gastrique à 4 cm de la base d’implantation, sur les zones saines (Figure 3). L’exérèse de la tumeur latéro-aortique était pratiquée (Figure 4) et sa mobilisation avait entraîné des poussées hypertensives.
Pour la tumeur gastrique l’examen histologique et immunohistochimique a conclu à un schwanosarcome, mais les berges de la résection étaient saines. Pour la tumeur latéro-aortique, il s’agissait d’un phéochromocytome.
Les suites opératoires étaient simples. L’évolution était marquée par la normalisation de la tension artérielle et la normalisation de la glycémie après arrêt du traitement antidiabétique oral au 3ème jour après l’intervention.
Actuellement, le patient est en bon état général, normotendu, sa glycémie est normale. Il n’y a pas de signes de récidives tumorales ou de métastases avec un recul de 2 années.
|
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] |
filepdf-728-cas
|
Il s’agit d’un homme âgé de 41 ans qui mesure 1,9 m et pèse 74 kg. Il a des antécédents de douleur chronique, de dépression, de reflux gastro-oesophagien, d’onychomycose, de rétention urinaire et du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Sa médication à l’admission est présentée au tableau I.
Neuf jours avant d’être hospitalisé, le patient a commencé à prendre du béthanéchol 20 mg au coucher pour traiter sa rétention urinaire. À la suite de la prise du béthanéchol, le patient s’est plaint de vertiges occasionnels. Quatre jours avant son hospitalisation, les doses de béthanéchol ont été augmentées à 10 mg le matin et 20 mg au coucher. Le patient a alors présenté des étourdissements et des palpitations fréquentes. La nuit précédant son admission, le patient a perdu conscience et a chuté.
Il a donc été admis d’urgence à l’hôpital, et l’électrocardiogramme (ÉCG) a révélé un allongement de l’intervalle QTc de 502 ms et une arythmie de type TdP. La fréquence cardiaque (77 bpm) et la tension artérielle (115/70 mmHg) étaient normales à l’arrivée du patient. Le potassium (3,9 mmol/L) et le magnésium (0,77 mmol/L) étaient aussi dans les cibles, mais le patient présentait une légère hypocalcémie (2,09 mmol/L). Enfin, la clairance de la créatinine calculée du patient était de 75 mL/minute. Elle était diminuée par rapport à la clairance normale du patient (environ 90 mL/min), ce qui peut s’expliquer par une augmentation des créatines kinases (10 691 U/L, normalement niveaux inférieurs à 195 U/L) causée par la chute du patient.
Le principal but de l’équipe traitante était de trouver la ou les causes de l’allongement de l’intervalle QTc et de les éliminer si possible. Les médicaments suspectés a priori étaient la méthadone, le béthanéchol, la mirtazapine, le sirop de théophylline et la terbinafine. Ils ont tous été cessés au jour 1 à l’exception de la méthadone 110 mg à prendre trois fois par jour qui a été diminuée graduellement jusqu’à une dose de 20 mg à prendre trois fois par jour.
Tableau I : Histoire médicamenteuse et évolution de la réaction indésirable
Médicaments Posologie Commentaires
Méthadone 110 mg, TID Débutée le 09/2004
Dose stable depuis 04/2005
Fentanyl 200 μg, q3j Débuté le 10/ 2003
Dose stable depuis 09/2004
Morphine 420 mg, BID Débutée : 2002
(Ms ContinMD) Dose stable depuis 02/2005
Hydromorphone 16 mg q3h, au besoin Débutée : 2002
Dose stable depuis 02/2005
Gabapentin 800 mg, BID et 1200 mg, HS —
Calcitonine 200 UI, intra-nasal, DIE —
Clonazepam 0,5 mg, BID et 1 mg, HS —
Mirtazapine 30 mg, BID Débutée : 2001
Béthanéchol 10 mg, le matin et 20 mg, HS Débuté : 9 jours avant hospitalisation
Terbinafine 250 mg, DIE Débutée : 01/2005
Pantoprazole 40 mg, BID —-
Théophylline sirop 165 mg, au besoin Dernière prise : 1 semaine avant hospitalisation
Carbonate de calcium 1000 mg, DIE —
Vitamine D 800 UI, DIE —
Évolution de la réaction (Janvier Février Mars Avril Mai)
en Jours d’hospitalisation
... Début terbinafine 250 mg DIE
... Méthadone 110 mg TID (augmentation de 5 mg TID)
-9 Début béthanéchol 20 mg au coucher
-7 Prise de 165 mg de théophylline
-4 Augmentation béthanéchol 10 mg le matin et 20 mg au coucher
0 Syncope et TdP
1 Diminution méthadone à 80 mg TID. Arrêt : béthanécol, mirtazapine, terbinafine, théophylline
4 Diminution méthadone à 60 mg TID
5 Diminution méthadone à 40 mg TID
6 Reprise mirtazapine Diminuée à 30 mg DIE
7 Diminution méthadone à 20 mg TID
17 Reprise terbinafine 250 mg DIE
Lors des deux premiers jours d’hospitalisation, le patient a reçu des chocs de 200 joules (cardioversion électrique), car les TdP ne s’arrêtaient pas spontanément. Il a en plus reçu du magnésium IV, du potassium IV, de l’isoprotérénol et des antiarythmiques. Du furosémide par voie IV et de la nitroglycérine IV ont également été ajoutés parce que le patient avait une surcharge pulmonaire. Du troisième au sixième jour, le patient a présenté plusieurs ébauches de TdP. Des bolus d’atropine IV ont alors été donnés. La méxilétine a aussi été débutée pour aider à stabiliser l’état du patient. Enfin, à partir du jour 7, R.M. n’a plus présenté de TdP. L’évolution de la réaction est présentée au tableau I et les détails du traitement reçu sont présentés au tableau II.
Tableau II : Traitement aigu et monitoring
Traitement Jours d’hospitalisation
Non pharmacologique 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14-17
Cardioversion électrique 200 J, prn 2x 2x
Pharmacologique
Médicaments Posologie
MgSO4 2 g, IV, prn
Mg Rougier 30 mL, PO, TID
Mg élémentaire 200 mg , PO, TID
KCl 40 mEq, IV
Potassium élémentaire 40 mEq, PO, BID
40 mEq, PO, DIE
20 mEq, PO, DIE
Amiodarone 150 mg, IV
Lidocaïne Perfusion IV 1 mg/min
+ bolus 25-100 mg IV prn
Méxilétine 100 mg, PO, TID
Isoprotérénol Perfusion IV 3 mcg/ min
Atropine 1 mg, IV, prn 3x 3x 1x 2x
Nitroglycérine (TridilMD) Perfusion 5-8 mcg / min
Furosemide 20 mg, IV, BID
20 mg , PO, BID
20mg, PO, DIE
Morphine dose totale mg,
IV, prn 45 130 70 50 115 35
Éléments à monitorer Cibles
QTc < 440 ms 502 452 659 409 467 455 453 438 — 460 — 411 399 446
509 423 740 479
Torsade de pointes — X X X X X X
Fréquence cardiaque
moyenne — 92 94 81 68 69 60 61 63 73 63 76 67 85 73
Potassium 3,5-5,4 mmol/L 3,9 3,9 4,0 4,4 4,2 4,3 4,4 4,3 4,7 3,8 4,3 3,9 — 4,1
Magnésium 0,65-1,05 mmol/L 0,77 0,80 1,07 0,90 - 0,84 0,96 0,75 0,71 0,76 0,93 0,78 - 0,81
Calcium 2,15-2,55 mmol/L 2,09 2,10 2,07 2,14 2,26 2,20 2,23 2,24 2,26 2,21 2,22 2,25 - 2,19
Légende : sevrage
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Il s’agit d’un jeune homme de 17 ans, qui se présente à la clinique de dermatologie pour le suivi de son traitement de l’acné vulgaire par l’isotrétinoïne. Lors de l’anamnèse, le patient se plaint de transpirations excessives, d’une augmentation graduelle de l’intensité de céphalées frontales récidivantes et d’une diminution de la vision. On demande une consultation en neurologie. Lors de la visite, le neurologue découvre fortuitement une hypertension artérielle atteignant des valeurs de 185/120 mm Hg. Le patient est asymptomatique, mais l’examen du fond de l’œil est douteux. Il est admis en pédiatrie pour subir des investigations.
Le patient est traité pour une acné vulgaire, des céphalées frontales récidivantes et de l’asthme, pour lesquels il reçoit de l’isotrétinoïne 40 mg par voie orale une fois par jour, de l’acétaminophène par voie orale au besoin, du salbutamol en inhalation au besoin et de la fluticasone en inhalation au besoin. Il souffre par ailleurs d’allergies saisonnières, d’hypercholestérolémie secondaire à la prise d’isotrétinoïne et de myopie nécessitant le port de verres correcteurs. Son frère jumeau identique est également atteint d’acné vulgaire et d’asthme. Aucun antécédent familial d’hypertension, de néphropathie, de néoplasme de la glande thyroïde et des glandes surrénales n’est noté à l’anamnèse.
À son admission, le patient a une tension artérielle et une fréquence cardiaque qui s’élèvent respectivement à 184/112 mm Hg et à 96 battements par minute. Il est asymptomatique. Le reste de l’examen physique ne révèle aucune particularité. On lui prescrit un dosage des cathécolamines et de leurs métabolites sur une collecte urinaire de 24 heures. On commence à lui donner de la nifédipine quelques heures plus tard en raison d’une augmentation de la tension artérielle, qui atteint des valeurs supérieures à 200/130 mm Hg. La liste des médicaments reçus durant l’hospitalisation se trouve au tableau I.
Tableau I : Médicaments reçus au cours de l’hospitalisation
MÉDICAMENTS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
Période préopératoire
Nifédipine
2,5 mg PO Q 4H PRN X
5 mg PO Q 4H PRN X
10 mg PO Q 4H PRN X X
Phénoxybenzamine
10 mg PO 2 x/j X
5 mg PO 2x/j X
10 mg PO 3x/j X X X X X X X X X
NaCl 0,45% (mL/h) X X X X X X
Acétaminophène
650 mg PO Q 4-6H PRN X X X X X X
Métoprolol 50 mg PO 2 x/j X X X
NaCl 0,45% + D5% +
KCl 20 mEq/L X
Période périopératoire
Induction1 X
Maintien2 X
Colloïdes X
Crystalloïdes X
Norépinéphrine X
Période postopératoire
Acétaminophène
650 mg PO Q 4H PRN X X X X X X X
NaCl 0,45% + D5% +
KCl 20 mEq/L X X X X X X
Épidurale3 X
ACP4 X X X
Furosémide
10 mg IV STAT X
20 mg IV STAT X
Lorazépam
2 mg IV Q 6H PRN X X X
2 mg SL Q 6H PRN X X X
Naproxène
250 mg PO 3 x/j X X X
Lévofloxacine
500 mg PO 1x/j X X X
Hydromorphone
1-2 mg PO Q 4H PRN X X X
1 Induction : propofol, rémifentanyl et rocuronium
2 Maintien : épidurale (bupivicaïne, fentanyl, épimorphine), rémifentanyl et sévoflurane
3 Épidurale : bupivicaïne, fentanyl et épimorphine
4 ACP : analgésie contrôlée par le patient : kétamine et hydromorphone
Au jour 2, la tension artérielle et la fréquence cardiaque du patient atteignent respectivement 191/95 mm Hg et 125 battements par minute. Le jeune homme présente une légère céphalée. On ajuste les doses de nifédipine. L’échographie abdominale et pelvienne révèle la présence d’une masse surrénalienne à droite. On suspecte un phéochromocytome, et on prescrit au patient de la phénoxybenzamine. L’examen ophtalmique révèle l’absence de papilloedème.
Au jour 3, on note deux épisodes d’hypotension orthostatique. La tension artérielle est transitoire. La dose de phénoxybenzamine est réévaluée à la baisse, on cesse d’administrer la nifédipine, et on commence un remplissage vasculaire. Le dosage des catécholamines plasmatiques révèle une augmentation de la norépinéphrine et de l’épinéphrine. Le dosage de thyrothropine, de parathormone et d’aldostérone est normal. L’électrocardiogramme ne révèle rien d’anormal. On annule la tomodensitométrie cérébrale avec coupe fine au niveau du nerf optique. En lieu et place, on réalise une imagerie par résonance magnétique cérébrale.
Au jour 5, la tension artérielle systolique du patient varie entre 140 et 170 mm Hg, tandis que sa tension artérielle diastolique avoisine 90 mm Hg. On lui fait une injection de 99mTc-acide méthylènediphosphonique en vue de pratiquer une scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine (MIBG). Lors de la confirmation du diagnostic, le généticien suggère de pratiquer une évaluation moléculaire au patient, à son frère jumeau identique ainsi qu’à ses parents. Au jour 9, le dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires révèle une augmentation de la norépinéphrine et de la normétanéphrine. La scintigraphie à la MIBG ne démontre aucune captation anormale. L’imagerie par résonance magnétique abdominale confirme la présence d’une masse surrénalienne à droite. On note un foyer d’hypercaptation au pôle inférieur du lobe thyroïdien. Au jour 11, une tomographie d’émission par positrons démontre la présence de graisse brune au niveau de la surrénale droite. L’imagerie par résonance magnétique cervicale est normale.
Au jour 15, lors d’une réunion multidisciplinaire, on décide d’effectuer, au jour 18, une résection de la glande surrénale droite avec une exploration de la glande surrénale gauche. On commence immédiatement l’administration de métoprolol. La veille de la chirurgie, on effectue un remplissage vasculaire. L’échographie de la glande thyroïdienne ne révèle aucune anomalie. Au jour 16, on observe une diminution marquée de la fréquence cardiaque à la suite de l’introduction du métoprolol. Les valeurs de la fréquence cardiaque avoisinent désormais 70 battements par minute au lieu des 120 battements par minute précédemment. La tension artérielle du patient a légèrement diminué, mais elle demeure stable.
Au jour 18, on effectue une exérèse de la tumeur par laparotomie. On note un épisode d’hypotension qui répond à l’administration de crystalloïde, de colloïde et de norépinéphrine. Une fois que le sevrage de la norépinéphrine est achevé, le patient est transféré à l’unité de soins intensifs. Le rapport d’anatomo-pathologie confirme la présence d’un phéochromocytome, sans invasion vasculaire, avec foyers nécrotiques. Au jour 19, les valeurs de la tension artérielle du patient sont normales, et on le transfère dans l’unité de chirurgie.
Au jour 20, le résident de garde est appelé auprès du patient, car on suspecte une surcharge liquidienne. On administre au patient une dose de furosémide. Au jour 21, la tension artérielle demeure dans les valeurs normales. La radiographie pulmonaire révèle la présence d’un infiltrat à la base pulmonaire droite. On lui administre de la lévofloxacine, on lui prescrit une seconde dose de furosémide, et on diminue le débit du soluté. Au jour 23, on cesse l’antibiothérapie en l’absence de signes cliniques de pneumonie. On note une amélioration de la surcharge liquidienne. Au jour 25, le patient reçoit son congé de l’hôpital. Sa tension artérielle s’élève à 115/60 mm Hg. Une semaine plus tard, on réalisera un dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires. Le patient bénéficiera d’un suivi à domicile pour sa tension artérielle.
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"text": "IV"
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"text": "PO"
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"text": "rémifentanyl"
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{
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"text": "rocuronium"
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"label": "substance",
"start": 2906,
"text": "bupivicaïne"
},
{
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"start": 2929,
"text": "épimorphine"
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{
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"label": "substance",
"start": 2943,
"text": "rémifentanyl"
},
{
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"label": "substance",
"start": 2959,
"text": "sévoflurane"
},
{
"end": 2996,
"label": "substance",
"start": 2985,
"text": "bupivicaïne"
},
{
"end": 3021,
"label": "substance",
"start": 3010,
"text": "épimorphine"
},
{
"end": 3103,
"label": "moment",
"start": 3094,
"text": "Au jour 2"
},
{
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"start": 3301,
"text": "nifédipine"
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{
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"label": "anatomie",
"start": 3341,
"text": "pelvienne"
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{
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"label": "substance",
"start": 3471,
"text": "phénoxybenzamine"
},
{
"end": 3509,
"label": "anatomie",
"start": 3498,
"text": "ophtalmique"
},
{
"end": 3554,
"label": "moment",
"start": 3545,
"text": "Au jour 3"
},
{
"end": 3673,
"label": "substance",
"start": 3657,
"text": "phénoxybenzamine"
},
{
"end": 3737,
"label": "substance",
"start": 3727,
"text": "nifédipine"
},
{
"end": 3887,
"label": "substance",
"start": 3876,
"text": "épinéphrine"
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{
"end": 4050,
"label": "anatomie",
"start": 4041,
"text": "cérébrale"
},
{
"end": 4170,
"label": "anatomie",
"start": 4161,
"text": "cérébrale"
},
{
"end": 3983,
"label": "examen",
"start": 3964,
"text": "électrocardiogramme"
},
{
"end": 4182,
"label": "moment",
"start": 4173,
"text": "Au jour 5"
},
{
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"label": "substance",
"start": 4758,
"text": "normétanéphrine"
},
{
"end": 5027,
"label": "moment",
"start": 5017,
"text": "Au jour 11"
},
{
"end": 5069,
"label": "examen",
"start": 5033,
"text": "tomographie d’émission par positrons"
},
{
"end": 5187,
"label": "anatomie",
"start": 5178,
"text": "cervicale"
},
{
"end": 5212,
"label": "moment",
"start": 5202,
"text": "Au jour 15"
},
{
"end": 5286,
"label": "moment",
"start": 5276,
"text": "au jour 18"
},
{
"end": 5331,
"label": "traitement",
"start": 5292,
"text": "résection de la glande surrénale droite"
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"start": 5430,
"text": "métoprolol"
},
{
"end": 5585,
"label": "moment",
"start": 5575,
"text": "Au jour 16"
},
{
"end": 5689,
"label": "substance",
"start": 5679,
"text": "métoprolol"
},
{
"end": 5919,
"label": "moment",
"start": 5909,
"text": "Au jour 18"
},
{
"end": 5957,
"label": "traitement",
"start": 5937,
"text": "exérèse de la tumeur"
},
{
"end": 6053,
"label": "substance",
"start": 6041,
"text": "crystalloïde"
},
{
"end": 6066,
"label": "substance",
"start": 6058,
"text": "colloïde"
},
{
"end": 6338,
"label": "moment",
"start": 6328,
"text": "Au jour 19"
},
{
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"label": "moment",
"start": 6450,
"text": "Au jour 20"
},
{
"end": 6615,
"label": "moment",
"start": 6605,
"text": "Au jour 21"
},
{
"end": 6895,
"label": "moment",
"start": 6885,
"text": "Au jour 23"
},
{
"end": 6923,
"label": "substance",
"start": 6908,
"text": "antibiothérapie"
},
{
"end": 7035,
"label": "moment",
"start": 7025,
"text": "Au jour 25"
},
{
"end": 174,
"label": "examen",
"start": 166,
"text": "anamnèse"
},
{
"end": 293,
"label": "anatomie",
"start": 284,
"text": "frontales"
},
{
"end": 466,
"label": "anatomie",
"start": 456,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 506,
"label": "valeur",
"start": 493,
"text": "185/120 mm Hg"
},
{
"end": 710,
"label": "anatomie",
"start": 701,
"text": "frontales"
},
{
"end": 1396,
"label": "examen",
"start": 1378,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 1423,
"label": "examen",
"start": 1404,
"text": "fréquence cardiaque"
},
{
"end": 1468,
"label": "valeur",
"start": 1455,
"text": "184/112 mm Hg"
},
{
"end": 1498,
"label": "valeur",
"start": 1474,
"text": "96 battements par minute"
},
{
"end": 1735,
"label": "substance",
"start": 1725,
"text": "nifédipine"
},
{
"end": 1868,
"label": "valeur",
"start": 1855,
"text": "200/130 mm Hg"
},
{
"end": 1815,
"label": "examen",
"start": 1797,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 3126,
"label": "examen",
"start": 3108,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 3152,
"label": "examen",
"start": 3133,
"text": "fréquence cardiaque"
},
{
"end": 3202,
"label": "valeur",
"start": 3190,
"text": "191/95 mm Hg"
},
{
"end": 3231,
"label": "valeur",
"start": 3206,
"text": "125 battements par minute"
},
{
"end": 3404,
"label": "anatomie",
"start": 3382,
"text": "surrénalienne à droite"
},
{
"end": 3628,
"label": "examen",
"start": 3610,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 3779,
"label": "traitement",
"start": 3757,
"text": "remplissage vasculaire"
},
{
"end": 3779,
"label": "anatomie",
"start": 3769,
"text": "vasculaire"
},
{
"end": 3915,
"label": "examen",
"start": 3902,
"text": "thyrothropine"
},
{
"end": 3932,
"label": "examen",
"start": 3920,
"text": "parathormone"
},
{
"end": 3949,
"label": "examen",
"start": 3938,
"text": "aldostérone"
},
{
"end": 4092,
"label": "anatomie",
"start": 4080,
"text": "nerf optique"
},
{
"end": 4216,
"label": "examen",
"start": 4187,
"text": "tension artérielle systolique"
},
{
"end": 4256,
"label": "valeur",
"start": 4240,
"text": "140 et 170 mm Hg"
},
{
"end": 4302,
"label": "examen",
"start": 4272,
"text": "tension artérielle diastolique"
},
{
"end": 4320,
"label": "valeur",
"start": 4312,
"text": "90 mm Hg"
},
{
"end": 4386,
"label": "substance",
"start": 4357,
"text": "acide méthylènediphosphonique"
},
{
"end": 4347,
"label": "mode",
"start": 4338,
"text": "injection"
},
{
"end": 4564,
"label": "examen",
"start": 4542,
"text": "évaluation moléculaire"
},
{
"end": 4639,
"label": "moment",
"start": 4630,
"text": "Au jour 9"
},
{
"end": 4943,
"label": "anatomie",
"start": 4921,
"text": "surrénalienne à droite"
},
{
"end": 5015,
"label": "anatomie",
"start": 4982,
"text": "pôle inférieur du lobe thyroïdien"
},
{
"end": 5140,
"label": "anatomie",
"start": 5124,
"text": "surrénale droite"
},
{
"end": 5331,
"label": "anatomie",
"start": 5308,
"text": "glande surrénale droite"
},
{
"end": 5382,
"label": "examen",
"start": 5341,
"text": "exploration de la glande surrénale gauche"
},
{
"end": 5382,
"label": "anatomie",
"start": 5359,
"text": "glande surrénale gauche"
},
{
"end": 5506,
"label": "traitement",
"start": 5484,
"text": "remplissage vasculaire"
},
{
"end": 5646,
"label": "examen",
"start": 5627,
"text": "fréquence cardiaque"
},
{
"end": 5728,
"label": "examen",
"start": 5709,
"text": "fréquence cardiaque"
},
{
"end": 5774,
"label": "valeur",
"start": 5750,
"text": "70 battements par minute"
},
{
"end": 5848,
"label": "examen",
"start": 5830,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 5973,
"label": "traitement",
"start": 5962,
"text": "laparotomie"
},
{
"end": 6232,
"label": "examen",
"start": 6204,
"text": "rapport d’anatomo-pathologie"
},
{
"end": 6232,
"label": "anatomie",
"start": 6214,
"text": "anatomo-pathologie"
},
{
"end": 6301,
"label": "anatomie",
"start": 6291,
"text": "vasculaire"
},
{
"end": 6376,
"label": "examen",
"start": 6358,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 6401,
"label": "valeur",
"start": 6393,
"text": "normales"
},
{
"end": 6638,
"label": "examen",
"start": 6620,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 6672,
"label": "valeur",
"start": 6664,
"text": "normales"
},
{
"end": 6762,
"label": "anatomie",
"start": 6740,
"text": "base pulmonaire droite"
},
{
"end": 7100,
"label": "examen",
"start": 7082,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 7123,
"label": "valeur",
"start": 7111,
"text": "115/60 mm Hg"
},
{
"end": 1341,
"label": "examen",
"start": 1333,
"text": "anamnèse"
},
{
"end": 3960,
"label": "valeur",
"start": 3954,
"text": "normal"
},
{
"end": 5199,
"label": "valeur",
"start": 5192,
"text": "normale"
},
{
"end": 7296,
"label": "examen",
"start": 7278,
"text": "tension artérielle"
},
{
"end": 2484,
"label": "substance",
"start": 2473,
"text": "épinéphrine"
},
{
"end": 1359,
"label": "moment",
"start": 1344,
"text": "À son admission"
},
{
"end": 1679,
"label": "examen",
"start": 1604,
"text": "dosage des cathécolamines et de leurs métabolites sur une collecte urinaire"
},
{
"end": 1761,
"label": "moment",
"start": 1736,
"text": "quelques heures plus tard"
},
{
"end": 4703,
"label": "examen",
"start": 4644,
"text": "dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires"
},
{
"end": 3822,
"label": "examen",
"start": 3784,
"text": "dosage des catécholamines plasmatiques"
},
{
"end": 7223,
"label": "examen",
"start": 7164,
"text": "dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires"
},
{
"end": 6883,
"label": "mode",
"start": 6877,
"text": "soluté"
},
{
"end": 4462,
"label": "substance",
"start": 4430,
"text": "méta-iodo-benzylguanidine (MIBG)"
},
{
"end": 4801,
"label": "substance",
"start": 4797,
"text": "MIBG"
},
{
"end": 1291,
"label": "anatomie",
"start": 1276,
"text": "glande thyroïde"
},
{
"end": 1317,
"label": "anatomie",
"start": 1299,
"text": "glandes surrénales"
},
{
"end": 5812,
"label": "valeur",
"start": 5787,
"text": "120 battements par minute"
},
{
"end": 7146,
"label": "moment",
"start": 7125,
"text": "Une semaine plus tard"
},
{
"end": 7269,
"label": "examen",
"start": 7253,
"text": "suivi à domicile"
},
{
"end": 3152,
"label": "anatomie",
"start": 3143,
"text": "cardiaque"
},
{
"end": 3126,
"label": "anatomie",
"start": 3116,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 3628,
"label": "anatomie",
"start": 3618,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 4216,
"label": "anatomie",
"start": 4195,
"text": "artérielle systolique"
},
{
"end": 7100,
"label": "anatomie",
"start": 7090,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 7296,
"label": "anatomie",
"start": 7286,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 6638,
"label": "anatomie",
"start": 6628,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 638,
"label": "examen",
"start": 624,
"text": "investigations"
},
{
"end": 1583,
"label": "valeur",
"start": 1563,
"text": "aucune particularité"
},
{
"end": 1653,
"label": "substance",
"start": 1615,
"text": "cathécolamines et de leurs métabolites"
},
{
"end": 1925,
"label": "moment",
"start": 1901,
"text": "durant l’hospitalisation"
},
{
"end": 1894,
"label": "substance",
"start": 1883,
"text": "médicaments"
},
{
"end": 2451,
"label": "substance",
"start": 2442,
"text": "Colloïdes"
},
{
"end": 2467,
"label": "substance",
"start": 2454,
"text": "Crystalloïdes"
},
{
"end": 2618,
"label": "substance",
"start": 2615,
"text": "ACP"
},
{
"end": 2611,
"label": "mode",
"start": 2602,
"text": "Épidurale"
},
{
"end": 2982,
"label": "mode",
"start": 2973,
"text": "Épidurale"
},
{
"end": 3064,
"label": "substance",
"start": 3024,
"text": "ACP : analgésie contrôlée par le patient"
},
{
"end": 3297,
"label": "dose",
"start": 3292,
"text": "doses"
},
{
"end": 3653,
"label": "dose",
"start": 3649,
"text": "dose"
},
{
"end": 5467,
"label": "moment",
"start": 5442,
"text": "La veille de la chirurgie"
},
{
"end": 5547,
"label": "anatomie",
"start": 5528,
"text": "glande thyroïdienne"
},
{
"end": 6589,
"label": "dose",
"start": 6581,
"text": "une dose"
},
{
"end": 6835,
"label": "dose",
"start": 6819,
"text": "une seconde dose"
},
{
"end": 1974,
"label": "substance",
"start": 1963,
"text": "Médicaments"
},
{
"end": 2022,
"label": "substance",
"start": 2011,
"text": "MÉDICAMENTS"
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Il s’agit d’une dame âgée de 72 ans, transférée au centre hospitalier afin de subir une coronarographie à la suite d’un diagnostic d’angine instable posé à la lumière des résultats d’une épreuve d’effort cliniquement significative. La prescription de la médication usuelle est renouvelée durant son séjour hospitalier, telle qu’elle apparaît au tableau I. L’administration de célécoxib (200 mg deux fois/jour) a été interrompue après la procédure.
Aucun autre changement n’a été effectué dans sa médication habituelle, elle ne prend aucun produit naturel, échantillon médical ou produit à l’étude. La patiente a déjà présenté une réaction allergique à la pénicilline, consomme deux bières par jour, est non fumeuse et présente un indice de masse corporel de 27 kg/m2 avec une créatinine sérique de 97 µmol/L.
La veille de la coronarographie, elle reçoit 300 mg de clopidogrel, soit quatre comprimés de 75 mg. Le matin de la coronarographie, elle reçoit également un comprimé de clopidogrel de 75 mg. Un tuteur pharmaco-actif à base de paclitaxel est déployé dans l’artère coronaire interventriculaire antérieure (IVA) proximale. La pose du tuteur est satisfaisante, puisqu’une occlusion de 60-70 % avant la dilatation est suivie d’un score TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) de perfusion myocardique de trois (3), ce qui correspond à un flux coronaire normalisé après la pose du tuteur. Aucune autre intervention n’est effectuée sur les autres artères coronaires. Toutefois, ces dernières semblent irrégulières, ce qui fait penser à une maladie athérosclérotique diffuse. La patiente se voit prescrire du clopidogrel à raison de 75 mg par jour en association avec de l’acide acétylsalicylique pendant un minimum d’un an, compte tenu de la pose du tuteur pharmaco-actif. Le médecin suggère que la patiente puisse bénéficier de la prise du clopidogrel à long terme en raison de la maladie athéroslclérotique diffuse. Le tableau I présente la chronologie des événements entourant la survenue de la réaction allergique au clopidogrel ainsi que l’administration du protocole de désensibilisation au clopidogrel.
Tableau I : Antécédents médicaux, pharmacothérapie et chronologie des événements
Antécédents médicaux
• Angine
• Dyslipidémie
• Hypertension artérielle
• Diabète de type II
• Hypothyroïdie
• Prévention de l’ostéoporose
Pharmacothérapie et chronologie des événements
Médicaments Posologie Jours
Avant J J1 J J2 J J3 à 6 J7 J8 à 13 J14 J15 J16 et +
- - Début clopidogrel ICP - - - Désensibilisation au clopidogrel
Acide acétylsalicylique 80 mg une fois/jour X X x x x x x x x
Métoprolol SR 0,4 mg au besoin si angine
100 mg une fois/jour, X X x x x x x Arrêt X
Nitroglycérine sub-linguale
Pravastatine 20 mg une fois/jour X X x x x x x x x X
Hydrochlorothiazide 25 mg, ½ comprimé
une fois/jour X X x x x x x x x X
Irbésartan 300 mg une fois/jour X X x x x x x x x X
Metformine 500 mg deux fois/jour X X Non reçu x x x x x X
Lévothyroxine 0,1 mg une fois/jour X X x x x x x x x X
Calcium/vitamine D 500 mg/400 UI deux fois/jour X X x x x x x x x X
Clopidogrel 300 mg 75 mg 75 mg/jour Arrêt X X
le matin
N-acétylcystéine 600 mg deux fois/jour x x
Iodixanol
(agent de contraste) 150 ml IV x
Réaction X J 11
d’hypersensibilité X
Ticlopidine 250 mg; X
FSC toutes les 2 semaines 2 fois/jour
pendant les 3 premiers mois
puis 1 x par mois
Crème hydrocortisone 1 %,
application locale 2 fois/jour au besoin x
Hydroxyzine 10 mg
quatre fois par jour au besoin
Désensibilisation au clopidogrel
(réalisée 14 jours après le début du clopidogrel) X
AM : avant-midi; FSC : formule sanguine complète; ICP : intervention coronarienne percutanée; J : jour
Une semaine après le début de la prise du clopidogrel, la patiente a présenté un rash associé à des démangeaisons au tronc sans présence de dyspnée, d’oedème ou d’hypotension. À la suite de la consultation médicale, on interrompt l’administration de clopidogrel et on prescrit la ticlopidine comme solution de remplacement du clopidogrel, à raison de 250 mg deux fois par jour. Dès les premiers jours, le rash et les démangeaisons ont diminué. Toutefois, cinq jours après le début de la nouvelle thérapie, le rash et les démangeaisons au tronc ont augmenté et sont accompagnés d’un rash aux mains. L’apparition de ce phénomène malgré l’arrêt de la prise du clopidogrel fait penser une réaction d’hypersensibilité à la ticlopidine également. L’hémodynamicien ayant effectué la mise en place du tuteur de la patiente consulte la pharmacienne œuvrant en hémodynamie. Après une revue complète de la littérature médicale sur le sujet, elle suggère une désensibilisation au clopidogrel4.
Seul le rapport de cas de Camara et Almeda décrivant une expérience clinique tentée sur trois patients était disponible au moment où ce cas s’est présenté4. À la suite de l’avis concerté d’un immunologue, d’un hémodynamicien et de deux pharmaciennes, une désensibilisation au Centre de soins de jour (unité ambulatoire) a été planifiée. Le tableau II présente le protocole de désensibilisation utilisé pour notre patiente4,7,12. Il comprend 15 doses variant de 0,005 mg à 75 mg administrées à intervalles de 30 minutes. La suspension de clopidogrel a été préparée par le département de pharmacie le matin même de la procédure de désensibilisation. Une infirmière était présente toute la journée au chevet de la patiente afin d’effectuer la prise des signes vitaux et de détecter la survenue de réactions indésirables durant le protocole. En cas de besoin, il y avait toujours un hémodynamicien disponible à l’hôpital. De plus, un protocole de traitement d’une réaction aiguë d’hypersensibilité était prêt au cas où une telle situation d’urgence se serait produite (tableau II). Aucune réaction d’hypersensibilité chez la patiente n’a été notée durant l’application du protocole de désensibilisation. Avant son départ en fin de journée, la patiente a reçu une ordonnance le clopidogrel, à raison de 75 mg une fois par jour, et a été avisée de l’importance de prendre le clopidogrel quotidiennement afin de maintenir l’efficacité de la désensibilisation. L’équipe traitante s’est assurée que la patiente soit accompagnée pour son retour à la maison, et ce, jusqu’au lendemain en raison du risque de réaction tardive, dont la patiente avait été informée. Dans le cas d’apparition subséquente d’une réaction allergique (rougeurs importantes au tronc, aux bras et au dos) dans les heures ou les jours suivant la désensibilisation, elle devait communiquer avec la pharmacienne ou le cardiologue qui l’avait libérée du Centre de soins de jour lors de la désensibilisation.
La pharmacienne a réalisé un suivi téléphonique avec la patiente environ une semaine après le traitement de désensibilisation. La patiente a confirmé son observance de la prise de clopidogrel et l’absence de récidive de réaction d’hypersensibilité. La prise de clopidogrel s’est poursuivie pendant 16 mois.
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Un patient de 47 ans est traité par fluindione depuis octobre 2005 en prévention des accidents cérébrovasculaires secondaires à la fibrillation auriculaire avec pour objectif un ratio normalisé international (RNI) situé entre 2 et 3. Le dernier RNI réalisé chez ce patient démontre un sous-dosage thérapeutique de la fluindione 10 mg par jour (RNI = 1,4) qui conduit à augmenter la posologie de l’anticoagulant à 15 mg par jour sans que cela soit suivi d’un contrôle du RNI. Cette adaptation posologique intervient deux mois avant son hospitalisation pour une cinquième cure de bortezomib pour la prise en charge d’un myélome multiple ancien de huit ans. À l’entrée, le patient se plaint de douleurs osseuses métastatiques ne cédant pas à la prise d’analgésiques, d’acétaminophène et d’oxycodone, pris au besoin. Il bénéficie dès lors d’un traitement par kétamine, à 0,5 mg/kg, soit une dose totale de 35 mg, débuté le même jour que sa chimiothérapie.
Six jours après l’introduction de la kétamine, le bilan biologique révèle un RNI supra-thérapeutique de 5,4 et conduit à l’arrêt transitoire de la fluindione pendant quatre jours. L’administration de l’AVK est reprise à la cinquième journée, à la dose de 10 mg par jour, à la suite d’un RNI à 1,60. L’entretien avec le patient ne relève aucune prise récente de médicaments, de plantes médicinales, d’écarts d’apports alimentaires en vitamine K, de pathologies sous-jacentes, de problèmes d’observance ou de modification récente des posologies du reste de son traitement habituel : érythropoéïtine bêta, zolpidem, gabapentine, amitriptyline, fentanyl, macrogol (laxatif) et complexes multivitaminés.
La kétamine, dernier médicament introduit chez ce patient, est fortement suspectée d’être à l’origine de ce surdosage, et son administration est suspendue. En l’absence de toute mention d’interaction de la kétamine et de la fluindione dans les monographies, l’équipe médicale notifie l’interaction médicamenteuse au centre régional de pharmacovigilance de Grenoble. L’imputabilité des médicaments suspects est alors analysée.
L’historique médicamenteux corrélé à l’historique des résultats des RNI précédents fait ressortir des fluctuations du RNI coïncidant avec les cures de bortezomib. Des adaptations posologiques de la fluindione intervenant soit pendant la cure de chimiothérapie soit quelques jours après la fin de celle-ci ont été également détectées. Les diminutions de posologie de la fluindione étaient de 5 mg en moyenne après chaque cycle de traitement, et les valeurs de RNI variaient de 1,4 à 5,3. La figure 1 résume l’historique médicamenteux et les résultats biologiques sur une période de 1,5 an.
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filepdf-751-cas
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Nous rapportons le cas d’un garçon de huit ans (30 kg; 1,30 m; 1,04 m2) qui a été hospitalisé au jour -42 pour une microangiopathie thrombotique secondaire à un syndrome hémolytique urémique (SHU) atypique avec purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) probable. À l’admission, il n’avait aucune allergie connue et ne prenait aucune médication.
À la suite de son hospitalisation, il reçoit quotidiennement des plasmaphérèses ainsi qu’un traitement régulier par corticostéroïdes. Au jour -36, il présente une réaction transfusionnelle à la plasmaphérèse se traduisant par de l’urticaire, de l’œdème généralisé, une désaturation et un épanchement pleural. À la suite de cet événement, une prémédication est prescrite avant chaque échange plasmatique, soit une dose de méthylprednisolone 50 mg par voie intraveineuse (IV) et une dose de diphenhydramine 30 mg par voie IV .
Au jour -1, son état est toujours instable. Il commence alors à prendre du mofétil mycophénolate (MMF) 500 mg par voie orale, deux fois par jour. En raison du délai d’action du MMF, du risque d’insuffisance rénale chronique (IRC) et de l’impossibilité de contrôler le SHU avec la plasmaphérèse, on commence dès le lendemain un traitement comprenant du rituximab 375 mg/m2 par voie IV, à raison d’une fois par semaine pendant quatre semaines, pour tenter d’induire une réponse par la destruction des autoanticorps.
Au jour 0, le jeune patient reçoit de l’acétaminophène 300 mg par voie orale et de la diphenhydramine 30 mg par voie IV, une prémédication recommandée avant de commencer l’administration du rituximab. À 14 h 45, la perfusion de rituximab (375 mg dans 187,5 ml NaCl 0,9 %) débute à une vitesse de 15 mg/heure. À 16 h, la vitesse de la perfusion est augmentée à 30 mg/heure, puis à 45 mg/heure à 16 h 15, selon le protocole. Cinq minutes après la dernière augmentation de vitesse, soit à 16 h 20, le patient se plaint de difficultés respiratoires et de serrement de la gorge. On note une fréquence cardiaque (FC) 103 battements/minute, une tension artérielle (TA) 132/78 mmHg, une fréquence respiratoire (FR) 28 respirations/minute et une saturation en oxygène (O2) de 96 %. La perfusion de rituximab est interrompue immédiatement et remplacée par du NaCl 0,9 % à 50 ml/heure. On installe aussi un soutien en oxygène à 40 % au ventimask. La gestion de cette réaction au rituximab requiert l’administration au patient d’une dose d’hydrocortisone 120 mg par voie IV à 16 h 28, d’une dose de diphenhydramine 25 mg par voie IV et du salbutamol 200 mcg en inhalation à 16 h 45. À 17 h, les symptômes semblent s’être résorbés, et le patient refuse de conserver le masque à oxygène. À ce moment-là, ses signes vitaux sont les suivants : une FC 153 battements/minute, une TA 136/80 mmHg, une FR 20 respirations/minute et une saturation en O2 de 98 % à l’air ambiant. Deux autres inhalations de salbutamol (dose totale de 200 mcg) et une dose de diphenhydramine 25 mg par voie IV sont administrées respectivement à 17 h 15 et à 22 h 30. La plasmaphérèse, prévue deux jours après la perfusion de rituximab, est alors avancée à la suite de l’arrêt précoce de l’AcM. Lors des plasmaphérèses subséquentes, le patient reçoit une prémédication identique à celle prévue initialement à la suite de la réaction transfusionnelle, soit une dose de 50 mg de méthylprednisolone par voie IV et une dose de diphenhydramine de 30 mg par voie IV. Les échanges plasmatiques pour ce patient ont duré au total trois mois, avec une diminution progressive des fréquences d’administration le dernier mois. Le patient est encore traité par le MMF huit mois après son admission.
Le patient devait recevoir quatre doses de rituximab, mais à la suite de la réaction anaphylactoïde, l’équipe traitante a décidé de mettre fin à cette médication de façon définitive. La dose totale reçue lors de cette perfusion a été égale à 30 mg. Le rituximab n’a été remplacé par aucun autre traitement par la suite. Le patient reçoit son congé au jour 44 avec, comme médication, du MMF 500 mg par voie orale deux fois par jour et de la prednisone 20 mg par voie orale deux fois par jour.
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"text": "plasmaphérèse"
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"start": 1958,
"text": "gorge"
},
{
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"label": "mode",
"start": 2167,
"text": "perfusion"
},
{
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"label": "substance",
"start": 2240,
"text": "NaCl 0,9 %"
},
{
"end": 2440,
"label": "dose",
"start": 2434,
"text": "120 mg"
},
{
"end": 2452,
"label": "mode",
"start": 2445,
"text": "voie IV"
},
{
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"label": "dose",
"start": 2494,
"text": "25 mg"
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{
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"label": "mode",
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"text": "voie IV"
},
{
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"label": "dose",
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"text": "200 mcg"
},
{
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"label": "mode",
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"text": "inhalation"
},
{
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"label": "dose",
"start": 2902,
"text": "200 mcg"
},
{
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},
{
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{
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{
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{
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{
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{
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"label": "mode",
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},
{
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{
"end": 4106,
"label": "mode",
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"text": "voie orale"
},
{
"end": 280,
"label": "moment",
"start": 267,
"text": "À l’admission"
},
{
"end": 1089,
"label": "anatomie",
"start": 1083,
"text": "rénale"
},
{
"end": 1706,
"label": "moment",
"start": 1700,
"text": "À 16 h"
},
{
"end": 1734,
"label": "mode",
"start": 1725,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 1792,
"label": "moment",
"start": 1783,
"text": "à 16 h 15"
},
{
"end": 1884,
"label": "moment",
"start": 1875,
"text": "à 16 h 20"
},
{
"end": 1935,
"label": "anatomie",
"start": 1922,
"text": "respiratoires"
},
{
"end": 2001,
"label": "examen",
"start": 1977,
"text": "fréquence cardiaque (FC)"
},
{
"end": 2023,
"label": "valeur",
"start": 2002,
"text": "103 battements/minute"
},
{
"end": 2052,
"label": "examen",
"start": 2029,
"text": "tension artérielle (TA)"
},
{
"end": 2064,
"label": "valeur",
"start": 2053,
"text": "132/78 mmHg"
},
{
"end": 2097,
"label": "examen",
"start": 2070,
"text": "fréquence respiratoire (FR)"
},
{
"end": 2120,
"label": "valeur",
"start": 2098,
"text": "28 respirations/minute"
},
{
"end": 2154,
"label": "examen",
"start": 2128,
"text": "saturation en oxygène (O2)"
},
{
"end": 2162,
"label": "valeur",
"start": 2158,
"text": "96 %"
},
{
"end": 2462,
"label": "moment",
"start": 2453,
"text": "à 16 h 28"
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{
"end": 2560,
"label": "moment",
"start": 2551,
"text": "à 16 h 45"
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{
"end": 2568,
"label": "moment",
"start": 2562,
"text": "À 17 h"
},
{
"end": 2725,
"label": "examen",
"start": 2723,
"text": "FC"
},
{
"end": 2747,
"label": "valeur",
"start": 2726,
"text": "153 battements/minute"
},
{
"end": 2755,
"label": "examen",
"start": 2753,
"text": "TA"
},
{
"end": 2767,
"label": "valeur",
"start": 2756,
"text": "136/80 mmHg"
},
{
"end": 2775,
"label": "examen",
"start": 2773,
"text": "FR"
},
{
"end": 2798,
"label": "valeur",
"start": 2776,
"text": "20 respirations/minute"
},
{
"end": 2822,
"label": "examen",
"start": 2806,
"text": "saturation en O2"
},
{
"end": 2830,
"label": "valeur",
"start": 2826,
"text": "98 %"
},
{
"end": 3002,
"label": "moment",
"start": 2993,
"text": "à 17 h 15"
},
{
"end": 3015,
"label": "moment",
"start": 3006,
"text": "à 22 h 30"
},
{
"end": 3071,
"label": "mode",
"start": 3062,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 3435,
"label": "traitement",
"start": 3414,
"text": "échanges plasmatiques"
},
{
"end": 3632,
"label": "moment",
"start": 3603,
"text": "huit mois après son admission"
},
{
"end": 3142,
"label": "substance",
"start": 3139,
"text": "AcM"
},
{
"end": 705,
"label": "substance",
"start": 692,
"text": "prémédication"
},
{
"end": 3217,
"label": "substance",
"start": 3204,
"text": "prémédication"
},
{
"end": 105,
"label": "moment",
"start": 94,
"text": "au jour -42"
},
{
"end": 3862,
"label": "mode",
"start": 3853,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 2871,
"label": "mode",
"start": 2860,
"text": "inhalations"
},
{
"end": 347,
"label": "substance",
"start": 330,
"text": "aucune médication"
},
{
"end": 482,
"label": "substance",
"start": 466,
"text": "corticostéroïdes"
},
{
"end": 752,
"label": "traitement",
"start": 733,
"text": "échange plasmatique"
},
{
"end": 767,
"label": "dose",
"start": 759,
"text": "une dose"
},
{
"end": 835,
"label": "dose",
"start": 827,
"text": "une dose"
},
{
"end": 1199,
"label": "moment",
"start": 1183,
"text": "dès le lendemain"
},
{
"end": 1529,
"label": "substance",
"start": 1516,
"text": "prémédication"
},
{
"end": 1601,
"label": "moment",
"start": 1592,
"text": "À 14 h 45"
},
{
"end": 1615,
"label": "mode",
"start": 1606,
"text": "perfusion"
},
{
"end": 1832,
"label": "moment",
"start": 1814,
"text": "Cinq minutes après"
},
{
"end": 2416,
"label": "dose",
"start": 2408,
"text": "une dose"
},
{
"end": 2474,
"label": "dose",
"start": 2466,
"text": "une dose"
},
{
"end": 2679,
"label": "moment",
"start": 2665,
"text": "À ce moment-là"
},
{
"end": 2698,
"label": "examen",
"start": 2685,
"text": "signes vitaux"
},
{
"end": 2871,
"label": "dose",
"start": 2848,
"text": "Deux autres inhalations"
},
{
"end": 2898,
"label": "dose",
"start": 2887,
"text": "dose totale"
},
{
"end": 2922,
"label": "dose",
"start": 2914,
"text": "une dose"
},
{
"end": 3561,
"label": "moment",
"start": 3546,
"text": "le dernier mois"
},
{
"end": 3796,
"label": "substance",
"start": 3786,
"text": "médication"
},
{
"end": 3832,
"label": "dose",
"start": 3821,
"text": "dose totale"
},
{
"end": 4016,
"label": "substance",
"start": 4006,
"text": "médication"
},
{
"end": 53,
"label": "valeur",
"start": 48,
"text": "30 kg"
},
{
"end": 61,
"label": "valeur",
"start": 55,
"text": "1,30 m"
},
{
"end": 70,
"label": "valeur",
"start": 63,
"text": "1,04 m2"
},
{
"end": 2663,
"label": "substance",
"start": 2656,
"text": "oxygène"
},
{
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"label": "moment",
"start": 3042,
"text": "deux jours après la perfusion de rituximab"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 1751,
"text": "30 mg/heure"
},
{
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"label": "valeur",
"start": 1687,
"text": "15 mg/heure"
},
{
"end": 1782,
"label": "valeur",
"start": 1771,
"text": "45 mg/heure"
},
{
"end": 2264,
"label": "valeur",
"start": 2253,
"text": "50 ml/heure"
},
{
"end": 657,
"label": "anatomie",
"start": 650,
"text": "pleural"
},
{
"end": 752,
"label": "anatomie",
"start": 741,
"text": "plasmatique"
},
{
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"label": "anatomie",
"start": 1987,
"text": "cardiaque"
},
{
"end": 2047,
"label": "anatomie",
"start": 2037,
"text": "artérielle"
},
{
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"label": "anatomie",
"start": 2080,
"text": "respiratoire"
},
{
"end": 2325,
"label": "mode",
"start": 2316,
"text": "ventimask"
},
{
"end": 3368,
"label": "dose",
"start": 3360,
"text": "une dose"
},
{
"end": 3435,
"label": "anatomie",
"start": 3423,
"text": "plasmatiques"
}
] |
filepdf-752-cas
|
Une patiente, âgée de 90 ans, pesant 46 kg, souffrant d’hypertension artérielle, d’angor et de syndrome dépressif est traitée chroniquement par nitroglycérine (10 mg par jour sous forme de dispositif transdermique), acide acétylsalicylique (160 mg une fois par jour), lactulose (15 ml une fois par jour), zopiclone (7,5 mg une fois par jour au coucher), loprazolam (1 mg une fois par jour) et lercanidipine (10 mg une fois par jour) par voie orale. Sa clairance de la créatinine est de 60 ml par minute. Son seul antécédent est une thrombose veineuse en 1999, aucun antécédent d’ulcère, d’allergie ou d’intolérance n’est connu. La patiente est hospitalisée à l’été 2009 pour un angor instable.
La substitution de la nitroglycérine (traitement au domicile de la patiente) par du nicorandil (traitement inscrit au livret thérapeutique de l’hôpital) à la posologie de 10 mg deux fois par jour, est suivie, 48 heures plus tard, par la survenue d’ulcérations buccales très douloureuses. Trois lésions à l’aspect typique sont apparues : ulcérations arrondies de 1,5 cm entourées d’un liseré érythémateux à la gencive.
Le bilan biologique est normal. Malgré un traitement local de six jours, associant une solution commerciale pour bain de bouche à visée antiseptique (AlodontMD : cétylpyridinium chlorure, chlorobutanol hémihydrate, eugénol) à la posologie de trois bains de bouche par jour et à des comprimés aux propriétés antiseptiques et anesthésiques locales (AphtoralMD : acide ascorbique, chlorhexidine digluconate, tetracaïne chlorhydrate) à raison de quatre comprimés par jour, il s’ensuit une aggravation des ulcérations buccales. Depuis le début de ces ulcérations, l’alimentation solide de la patiente est impossible, du fait de la douleur. Quatre jours après la survenue des ulcérations, on note une perte de poids d’un kilogramme environ, ce qui nécessite le passage à une nutrition entérale. Par contre, les ulcères n’empêchent pas la patiente de s’hydrater correctement. En l’absence d’autres causes d’ulcérations buccales, on incrimine le nicorandil et on interrompt son administration. L’arrêt du traitement au nicorandil, cinq jours après le début des ulcérations, s’accompagne d’une régression des lésions en cinq à six jours, ce qui permet à la patiente la reprise d’une alimentation solide. La figure 1 présente la chronologie des événements et de la prise des médicaments.
|
[
{
"end": 158,
"label": "substance",
"start": 144,
"text": "nitroglycérine"
},
{
"end": 165,
"label": "dose",
"start": 160,
"text": "10 mg"
},
{
"end": 213,
"label": "mode",
"start": 200,
"text": "transdermique"
},
{
"end": 239,
"label": "substance",
"start": 216,
"text": "acide acétylsalicylique"
},
{
"end": 247,
"label": "dose",
"start": 241,
"text": "160 mg"
},
{
"end": 277,
"label": "substance",
"start": 268,
"text": "lactulose"
},
{
"end": 284,
"label": "dose",
"start": 279,
"text": "15 ml"
},
{
"end": 314,
"label": "substance",
"start": 305,
"text": "zopiclone"
},
{
"end": 322,
"label": "dose",
"start": 316,
"text": "7,5 mg"
},
{
"end": 351,
"label": "moment",
"start": 341,
"text": "au coucher"
},
{
"end": 364,
"label": "substance",
"start": 354,
"text": "loprazolam"
},
{
"end": 370,
"label": "dose",
"start": 366,
"text": "1 mg"
},
{
"end": 406,
"label": "substance",
"start": 393,
"text": "lercanidipine"
},
{
"end": 413,
"label": "dose",
"start": 408,
"text": "10 mg"
},
{
"end": 447,
"label": "mode",
"start": 437,
"text": "voie orale"
},
{
"end": 478,
"label": "examen",
"start": 452,
"text": "clairance de la créatinine"
},
{
"end": 502,
"label": "valeur",
"start": 486,
"text": "60 ml par minute"
},
{
"end": 79,
"label": "anatomie",
"start": 69,
"text": "artérielle"
},
{
"end": 550,
"label": "anatomie",
"start": 542,
"text": "veineuse"
},
{
"end": 731,
"label": "substance",
"start": 717,
"text": "nitroglycérine"
},
{
"end": 789,
"label": "substance",
"start": 779,
"text": "nicorandil"
},
{
"end": 871,
"label": "dose",
"start": 853,
"text": "posologie de 10 mg"
},
{
"end": 923,
"label": "moment",
"start": 904,
"text": "48 heures plus tard"
},
{
"end": 963,
"label": "anatomie",
"start": 955,
"text": "buccales"
},
{
"end": 1111,
"label": "anatomie",
"start": 1104,
"text": "gencive"
},
{
"end": 1133,
"label": "examen",
"start": 1117,
"text": "bilan biologique"
},
{
"end": 1144,
"label": "valeur",
"start": 1138,
"text": "normal"
},
{
"end": 1172,
"label": "substance",
"start": 1156,
"text": "traitement local"
},
{
"end": 1209,
"label": "mode",
"start": 1201,
"text": "solution"
},
{
"end": 1337,
"label": "substance",
"start": 1227,
"text": "bain de bouche à visée antiseptique (AlodontMD : cétylpyridinium chlorure, chlorobutanol hémihydrate, eugénol)"
},
{
"end": 1377,
"label": "dose",
"start": 1343,
"text": "posologie de trois bains de bouche"
},
{
"end": 1405,
"label": "mode",
"start": 1396,
"text": "comprimés"
},
{
"end": 1434,
"label": "substance",
"start": 1421,
"text": "antiseptiques"
},
{
"end": 1459,
"label": "substance",
"start": 1438,
"text": "anesthésiques locales"
},
{
"end": 1542,
"label": "substance",
"start": 1461,
"text": "AphtoralMD : acide ascorbique, chlorhexidine digluconate, tetracaïne chlorhydrate"
},
{
"end": 1572,
"label": "dose",
"start": 1556,
"text": "quatre comprimés"
},
{
"end": 1635,
"label": "anatomie",
"start": 1627,
"text": "buccales"
},
{
"end": 1671,
"label": "moment",
"start": 1637,
"text": "Depuis le début de ces ulcérations"
},
{
"end": 1694,
"label": "substance",
"start": 1675,
"text": "alimentation solide"
},
{
"end": 1795,
"label": "moment",
"start": 1749,
"text": "Quatre jours après la survenue des ulcérations"
},
{
"end": 1847,
"label": "valeur",
"start": 1826,
"text": "un kilogramme environ"
},
{
"end": 1823,
"label": "examen",
"start": 1818,
"text": "poids"
},
{
"end": 1901,
"label": "substance",
"start": 1883,
"text": "nutrition entérale"
},
{
"end": 1901,
"label": "mode",
"start": 1893,
"text": "entérale"
},
{
"end": 1968,
"label": "substance",
"start": 1960,
"text": "hydrater"
},
{
"end": 2034,
"label": "anatomie",
"start": 2026,
"text": "buccales"
},
{
"end": 2062,
"label": "substance",
"start": 2052,
"text": "nicorandil"
},
{
"end": 2135,
"label": "substance",
"start": 2125,
"text": "nicorandil"
},
{
"end": 2178,
"label": "moment",
"start": 2137,
"text": "cinq jours après le début des ulcérations"
},
{
"end": 2307,
"label": "substance",
"start": 2288,
"text": "alimentation solide"
},
{
"end": 1241,
"label": "mode",
"start": 1227,
"text": "bain de bouche"
},
{
"end": 42,
"label": "valeur",
"start": 37,
"text": "46 kg"
},
{
"end": 1063,
"label": "valeur",
"start": 1057,
"text": "1,5 cm"
},
{
"end": 1241,
"label": "anatomie",
"start": 1235,
"text": "bouche"
},
{
"end": 1377,
"label": "anatomie",
"start": 1371,
"text": "bouche"
}
] |
filepdf-756-cas
|
La patiente, 51 ans, 1,70 m, 73 kg, de race blanche, arrive à l’urgence au jour 1. Elle présente comme antécédents médicaux de l’hypothyroïdie depuis l’âge de 20 ans, de l’asthme, des thromboses veineuses profondes à répétition (cinq reprises), de l’arthrose au dos et aux mains, elle a subi une hystérectomie, une chirurgie de dérivation biliopancréatique six ans plus tôt et une septoplastie pour polypose nasale. Elle ne fume pas, consomme de l’alcool occasionnellement et est allergique aux chats, aux graminées et à la poussière, mais ne présente pas d’allergie à des médicaments. La patiente adhère à ses traitements médicamenteux. Notons qu’elle revient d’un voyage touristique en République dominicaine au jour 1. La médication usuelle prise par la patiente au moment de l’hospitalisation est répertoriée au tableau I. Cette médication ne changera pas durant toute l’évolution du cas.
Tableau I : Médication usuelle de la patiente
Médication Posologie Durée d'utilisation
Warfarine 5 mg Selon RNI Long terme
Quinine 300 mg 1 capsule au coucher Long terme
Sulfate ferreux 300 mg 2 comprimés 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Carbonate de calcium 500 mg 1 comprimé 3 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Vitamine B12 1000 μg ½ comprimé 1 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Multivitamines 1 comprimé 1 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Lactobacilles 6 milliards 1 capsule 4 fois par jour Long terme
Vitamine D 50 000 UI 1 capsule 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Docusate sodique 100 mg 2 capsules au coucher Long terme
Vitamine A 10 000 UI 3 capsules 2 fois par jour Depuis chirurgie bariatrique
Mométasone 2 inh dans chaque narine 2 fois par jour au besoin Long terme
Salbutamol 100 μg 2 inh 4 fois par jour au besoin Long terme
Fluticasone 250 μg 2 inh 2 fois par jour Long terme
mg : milligrammes; UI : unités internationales; μg : microgrammes; inh : inhalation; RNI : ratio normalisé international.
Elle présente, depuis environ un mois, une sensation d’oppression thoracique continuelle sous forme de serrement. Elle ne manifeste cependant ni douleur rétrosternale ni palpitations. Malgré une légère dyspnée subjective, la patiente ne ressent pas d’orthopnée ou de dyspnée paroxystique nocturne. Il y a aussi présence d’un œdème des membres inférieurs, plus important à gauche qu’à droite. Cet œdème, habituellement présent chez la patiente, a augmenté depuis le voyage. Elle rapporte un accroissement de la fatigue et de la faiblesse, une constipation de longue date, mais depuis le retour du voyage, les selles sont plus abondantes et plus pâles. Un test de réflexe tendineux montre une réponse retardée. Le bilan hépatique demandé se révèle légèrement perturbé. À la lumière de ces résultats et du voyage récent en République dominicaine, on entreprend une recherche d’hépatite A, dont le résultat est négatif. Étant donné les antécédents d’hypothyroïdie et en raison des changements que peuvent entraîner les fluctuations de la fonction thyroïdienne sur le plan du bilan hépatique (notamment des AST, ALT, LDH et CK), une mesure du taux de TSH s’impose6,7. Le tableau II présente l’évolution des valeurs de laboratoire de la patiente.
La valeur de TSH s’avère anormalement élevée (57, 87 mU/L; normale = 0,270-4,20), ce qui peut signifier une élévation du taux des enzymes hépatiques, parfois associée à l’hypothyroïdie. C’est ce que l’on a constaté chez notre patiente. Avec le résultat de T4 qui se situe dans les normales (15,2 pmol/L; normale = 10-22), un dosage de la T3 est alors nécessaire. Le résultat obtenu de 0,98 nmol/L est inférieur aux valeurs normales (normale = 1,30-3,10) et la probabilité d’un diagnostic d’hypothyroïdie causée par une diminution de la conversion périphérique de la T4 en T3 est grande. Au jour 2, on ajoute donc au traitement à la lévothyroxine une thérapie à base de liothyronine, un analogue de la T3, à raison de 50 µg une fois par jour.
À ce moment, les soupçons se portent fortement sur une étiologie médicamenteuse, le principal suspect étant la chloroquine, puisqu’il s’agit du seul médicament récemment introduit. Pour le moment, aucune modification n’est apportée au traitement prophylactique de la malaria; il se poursuit comme prévu. La prophylaxie se terminera au jour 16, soit après une durée d’utilisation de 42 jours. Aucun autre médicament n’est incriminé sur le moment, du fait de la grande stabilité de la médication de la patiente, soit la même médication depuis la chirurgie de dérivation bilio-pancréatique qui a eu lieu six ans auparavant.
Au jour 3, la patiente obtient son congé de l’urgence et on lui demande de revenir à l’hôpital passer d’autres tests de fonction thyroïdienne lors de ses prochains RNI, qui sont plus rapprochés à la suite du déséquilibre de la fonction thyroïdienne. Les tests suivants seront effectués au jour 7 et 9. Elle doit également revoir l’interniste à la clinique externe de médecine interne de l’hôpital au jour 13.
Au moment de la rencontre au jour 13, l’état général de la patiente s’est amélioré. En effet, elle se sent moins fatiguée et elle dort mieux. De plus, le poids de la patiente, qui était de 73 kg au jour 1, se situe maintenant à 70 kg. Devant l’amélioration des résultats de laboratoire, on diminue la dose de liothyronine à 25 µg une fois par jour.
Une deuxième rencontre a lieu au jour 22. L’état clinique de la patiente s’est amélioré par rapport à la dernière visite. La réponse au test de réflexe tendineux s’est normalisée. La patiente continue à perdre du poids et se stabilise à environ 64 kg. La TSH est en légère hausse depuis la dernière visite, à la suite de la baisse du dosage de la liothyronine de 50 µg à 25 µg.
Tableau II : Évolution des valeurs de laboratoires de la patiente et de la médication thyroïdienne
Mesure TSH T4 T3 AST ALT CK LDH Bilirubine - - -
Normales 0,270-4,20 mU/L 10-22 pmol/L 1,30-3,10 nmol/L 0-40 UI/L 0-42 UI/L 0-165 UI/L 0-225 UI/L 0-17 μmol/L - - -
Médication - - - - - - - - Chloroquine Liothyronine Lévothyroxine
Jour -24 - - - - - - - - Début 500 mg 1 fois par semaine - 0,3 mg
Jour 1 57,87 15,2 - 171 211 265 409 12 - - 0,3 mg
Jour 2 83,00 14,6 0,98 99 168 187 306 10 - 50 μg 0,4 mg
Jour 7 10,50 13,7 1,30 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 9 6,83 14,1 1,85 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 13 4,16 14,8 2,02 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 16 5,30 14,8 2,02 - - - - - Fin 25 μg 0,4 mg
Jour 18 15,60 13,3 1,45 25 43 133 - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 32 30,60 12,0 1,19 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 45 - - - - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 53 15,13 12,0 1,58 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 81 1,81 20,4 1,68 - - - - - - 25 μg 0,4 mg
Jour 91 - - - - - - - - - Fin 0,4 mg
Jour 101 0,26 29,0 1,68 - - - - - - - 0,4 mg
Jour 136 0,50 19,7 1,31 - - - - - - - 0,4 mg
Jour 187 1,67 21,2 1,38 - - - - - - - 0,4 mg
mU : milliunités; pmol : picomole; nmol : nanomole; mg : milligrammes; μg : microgrammes; UI : unités internationales; μmol : micromole;
L : litre
Au jour 45, au cours d’une visite de contrôle subséquente, en tenant compte des derniers résultats de laboratoire, soit la TSH à une valeur de 30,6 mU/L (normale = 0,270-4,20) et la T4 à 12 pmol/L (normale = 10-22), le médecin augmente la dose de lévothyroxine à 400 µg une fois par jour. L’état clinique n’indique aucun symptôme d’hypothyroïdie, mais les résultats de laboratoire demeurent anormaux. Afin d’accélérer le processus de retour à la normale, le médecin traitant demande à la patiente d’espacer la prise de lévothyroxine de celle de son premier comprimé de calcium du matin. Normalement, la patiente prend la lévothyroxine vers cinq heures du matin et le calcium, vers six heures trente. En espaçant les deux comprimés d’environ quatre heures, l’absorption de la lévothyroxine est meilleure8. Par ailleurs, au jour 91, on retire la liothyronine de la médication de la patiente. Une dernière visite de routine est prévue au jour 143, afin de s’assurer de l’état général de la patiente et de la normalisation des taux sanguins de la fonction thyroïdienne. À ce moment, l’évaluation clinique et les valeurs de laboratoire sont de retour à la normale.
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{
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{
"end": 6610,
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{
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"label": "moment",
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{
"end": 6771,
"label": "moment",
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"label": "valeur",
"start": 6682,
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{
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"start": 6692,
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{
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"start": 6732,
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{
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"label": "valeur",
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{
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"label": "valeur",
"start": 6772,
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},
{
"end": 6781,
"label": "valeur",
"start": 6777,
"text": "21,2"
},
{
"end": 6786,
"label": "valeur",
"start": 6782,
"text": "1,38"
},
{
"end": 6807,
"label": "dose",
"start": 6801,
"text": "0,4 mg"
},
{
"end": 6762,
"label": "dose",
"start": 6756,
"text": "0,4 mg"
},
{
"end": 6717,
"label": "dose",
"start": 6711,
"text": "0,4 mg"
},
{
"end": 6966,
"label": "moment",
"start": 6956,
"text": "Au jour 45"
},
{
"end": 7013,
"label": "examen",
"start": 6983,
"text": "visite de contrôle subséquente"
},
{
"end": 7069,
"label": "examen",
"start": 7045,
"text": "résultats de laboratoire"
},
{
"end": 7082,
"label": "examen",
"start": 7079,
"text": "TSH"
},
{
"end": 7108,
"label": "valeur",
"start": 7099,
"text": "30,6 mU/L"
},
{
"end": 7140,
"label": "examen",
"start": 7138,
"text": "T4"
},
{
"end": 7152,
"label": "valeur",
"start": 7143,
"text": "12 pmol/L"
},
{
"end": 7216,
"label": "substance",
"start": 7203,
"text": "lévothyroxine"
},
{
"end": 7225,
"label": "dose",
"start": 7219,
"text": "400 µg"
},
{
"end": 7260,
"label": "examen",
"start": 7247,
"text": "état clinique"
},
{
"end": 7336,
"label": "examen",
"start": 7312,
"text": "résultats de laboratoire"
},
{
"end": 7355,
"label": "valeur",
"start": 7347,
"text": "anormaux"
},
{
"end": 7488,
"label": "substance",
"start": 7475,
"text": "lévothyroxine"
},
{
"end": 7521,
"label": "mode",
"start": 7513,
"text": "comprimé"
},
{
"end": 7532,
"label": "substance",
"start": 7525,
"text": "calcium"
},
{
"end": 7541,
"label": "moment",
"start": 7536,
"text": "matin"
},
{
"end": 7590,
"label": "substance",
"start": 7577,
"text": "lévothyroxine"
},
{
"end": 7616,
"label": "moment",
"start": 7591,
"text": "vers cinq heures du matin"
},
{
"end": 7630,
"label": "substance",
"start": 7623,
"text": "calcium"
},
{
"end": 7654,
"label": "moment",
"start": 7632,
"text": "vers six heures trente"
},
{
"end": 7686,
"label": "substance",
"start": 7672,
"text": "deux comprimés"
},
{
"end": 7744,
"label": "substance",
"start": 7731,
"text": "lévothyroxine"
},
{
"end": 7785,
"label": "moment",
"start": 7775,
"text": "au jour 91"
},
{
"end": 7812,
"label": "substance",
"start": 7800,
"text": "liothyronine"
},
{
"end": 7876,
"label": "examen",
"start": 7859,
"text": "visite de routine"
},
{
"end": 7899,
"label": "moment",
"start": 7888,
"text": "au jour 143"
},
{
"end": 7992,
"label": "examen",
"start": 7979,
"text": "taux sanguins"
},
{
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"label": "examen",
"start": 7999,
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{
"end": 8033,
"label": "moment",
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"text": "À ce moment"
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{
"end": 8056,
"label": "examen",
"start": 8037,
"text": "évaluation clinique"
},
{
"end": 8086,
"label": "examen",
"start": 8064,
"text": "valeurs de laboratoire"
},
{
"end": 8114,
"label": "valeur",
"start": 8107,
"text": "normale"
},
{
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"label": "examen",
"start": 3321,
"text": "taux des enzymes hépatiques"
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"label": "valeur",
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"text": "1,70 m"
},
{
"end": 34,
"label": "valeur",
"start": 29,
"text": "73 kg"
},
{
"end": 2254,
"label": "moment",
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{
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"label": "anatomie",
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] |
filepdf-765-cas
|
Le patient dont il est question reçoit le diagnostic de PRR trachéal et laryngé à l’âge de 7 ans. Sur le plan de ses antécédents personnels, on note des allergies aux chats et à la poussière. Sa mère est connue pour un lupus grave tandis qu’on ne note aucune particularité concernant les antécédents médicaux de son père et de son frère. Depuis le diagnostic, il subit régulièrement, soit chaque six à huit semaines, des bronchoscopies d’intervention sous anesthésie générale lors desquelles une résection des papillomes est effectuée grâce au laser à dioxyde de carbone (CO2), au laser par jet d’argon et à la cryothérapie.
En novembre 2002, étant donné la fréquence du recours à la chirurgie, un traitement d’interféron-alpha à raison de cinq millions d’unités par mètre carré (soit dix millions d’unités) par voie sous-cutanée cinq fois par semaine est entrepris pour soulager les symptômes du patient, alors âgé de 22 ans. Après deux semaines, on procède à l’augmentation de la posologie, qui passe à une fois par jour. Après trois mois de ce régime, on note une nette amélioration des lésions : la voix du patient est plus forte. Cette évolution favorable entraîne un espacement des bronchoscopies d’intervention, soit une tous les quatre mois. Après huit mois, le patient décide toutefois de cesser de sa propre initiative la prise d’interféron à la suite d’une perte de conscience et d’effets secondaires débilitants. En effet, depuis le début de son traitement à l’interféron, le patient présentait une fatigue importante de même qu’une hyperthermie et était de plus en plus anorexique.
En février 2004, après environ huit mois d’arrêt, on décide de réintroduire l’interféron, étant donné la réponse antérieure positive du patient au traitement et de reprendre l’utilisation de la chirurgie toutes les six à huit semaines en raison de l’apparition récente d’une atteinte du parenchyme pulmonaire. Une dose plus faible de deux millions d’unités trois fois semaine est utilisée à cause des effets indésirables encourus précédemment. Une prescription de nabilone dosée à 1 mg une fois par jour vient s’ajouter au traitement afin de favoriser l’appétit du patient, qui ne pèse que 70,5 kg pour une taille de 190 cm. Ensuite, les doses d’interféron subissent une augmentation progressive pour atteindre 5 millions d’unités trois fois par semaine en avril 2004, toujours en combinaison avec la nabilone.
En juin 2004, le patient reçoit un diagnostic d’asthme. Il entreprend un traitement à base de budésonide à raison de 200 μg deux fois par jour et de formotérol dosé à 12 μg deux fois par jour en inhalation. Trois mois après la reprise de l’interféron, on note une augmentation des lésions pulmonaires. En juillet 2004, l’état du patient nécessite l’adjonction de cidofovir par voie intraveineuse à raison de 5 mg/kg chaque semaine, soit quatre doses sur quatre semaines, puis chaque deux semaines par la suite. Du probénécide (2 g, trois heures avant la prise de cidofovir et 1 g, deux heures et huit heures après la prise de cidofovir) est administré pour prévenir la toxicité rénale du cidofovir. En novembre 2004, on note une amélioration des micronodules pulmonaires et une stabilisation de la maladie affectant le larynx et la trachée. La thérapie antiasthmatique du patient est modifiée en faveur de la combinaison salmétérol/ fluticasone et avec l’ajout de montélukast à 10 mg une fois par jour. Toutefois, l’état psychologique du patient se détériore progressivement. En décembre 2004, on tente une diminution des doses d’interféron de cinq à trois millions d’unités trois fois par semaine avant que le patient ne cesse complètement la prise d’interféron, au début du mois de janvier 2005. On note alors une nette amélioration de son état psychologique et une prise de poids. En février 2005, le patient se voit tout de même prescrire du citalopram dosé à 10 mg une fois par jour. Une biopsie effectuée en avril 2005 confirme la présence d’un virus du papillome humain de sous-type 11 et l’absence de transformation maligne à la trachée. Au total, le patient recevra le cidofovir pendant près de huit mois avant de recevoir son dernier traitement en avril 2005. Durant cette période, les chirurgies sont plus espacées. Durant l’année suivante, le patient est uniquement traité à l’aide de la chirurgie, environ tous les trois mois.
En juillet 2006, le patient se présente à l’urgence où on lui diagnostique une pneumonie de même qu’un diabète de type 1 pour lequel il recevra de l’insuline sous-cutanée. Pendant les deux années suivantes, il poursuit ses traitements chirurgicaux. En mai 2008, il est hospitalisé pour une lithiase rénale. En avril 2009, le patient est hospitalisé d’urgence pour des difficultés respiratoires. Il est intubé avant d’être opéré deux fois en deux jours afin de maîtriser sa PRR.
En octobre 2009, un tuteur métallique est installé dans la trachée pour ralentir la progression des papillomes. Le patient se présente une semaine plus tard pour des douleurs trachéales à la respiration. Il reçoit un diagnostic d’infection à streptocoque du groupe B au site du tuteur. De la cloxacilline à 500 mg par voie orale quatre fois par jour pendant dix jours lui est prescrite. Malgré ce traitement, on observe une aggravation générale de la maladie aux zones laryngée, trachéale, bronchique et pulmonaire. Le patient présente une haleine fétide, des douleurs à la déglutition, un stridor quasi permanent, des difficultés respiratoires à l’effort et une aphonie quasi complète. En novembre 2009, un traitement à base de cidofovir à une concentration de 5 mg/ml en nébulisation est entrepris. Le patient en reçoit d’abord 5 ml par semaine pendant quatre semaines puis toutes les deux semaines, pour un total de huit doses. On observe alors une amélioration de la toux.
À la mi-décembre 2009, une aggravation de la toux et des expectorations contenant du sang mènent à la prise d’une dose de moxifloxacine à 400 mg par voie orale puis de cloxacilline à 500 mg par voie orale quatre fois par jour pendant quatre jours, avant que le patient ne soit hospitalisé pour difficultés respiratoires importantes. Il recevra des médicaments pour soulager ses symptômes de même qu’une antibiothérapie modifiée à plusieurs reprises, différentes bactéries étant présentes dans les expectorations. Le patient se présente de nouveau à l’urgence pour des difficultés respiratoires importantes au début du mois de janvier 2010. Il reçoit une thérapie semblable à celle de sa dernière hospitalisation. Le tuteur métallique est retiré. À la suite de la prise d’antibiotiques, le patient développe une infection à Clostridium difficile. Il est traité avec 500 mg de métronidazole par voie orale trois fois par jour pendant dix jours. Il reçoit sa dernière dose de cidofovir en nébulisation en février 2010. Il sera par la suite traité par chirurgie. Au moment de la rédaction de cet article, le patient entreprenait un nouveau traitement à base de cidofovir intraveineux à raison de 375 mg (5 mg/kg) toutes les deux semaines pour une récurrence des symptômes de PRR.
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M. Na. Hamou, âgé de 66 ans, était hospitalisé en février 1986 pour une cirrhose éthylique décompensée. Il présentait depuis un mois une ascite avec ictère cutanéomuqueux, une hépatomégalie de deux travers de doigt, un oedème des membres inférieurs et une asthénie marquée. C’est fortuitementà l’occasion d’un examen cytobactériologique que l’on remarque des urines brunes. C’est au cours de sa 3e hospitalisation pour hématémèse sur varices oesophagiennes que l’on explore ses urines foncées : les recherches d’hémoglobine, de myoglobine, de mélanine, de porphyrines, de sels et pigments biliaires sont négatives. La chromatographie sur papier des acides phénoliques met en évidence une tache brune migrant au niveau de l’acide homogentisique. L’évaluation semiquantitative de cette tache brune est estimée à 48 mmol/l (valeur normale : 0). Le diagnostic d’alcaptonurie ainsi établi, les radiographies de l’abdomen sans préparation et du thorax sont réexaminées et mettent en évidence des calcifications typiques des disques intervertébraux et la présence d’ostéophytes paravertébraux au niveau lombaire et dorsal. Le patient décède en mai 1986 de sa cirrhose. Il vivait seulà Marseille et aucun renseignement sur sa famille vivant en Algérie n’a pu être recueilli.
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M. Ch., Sal. Ed., originaire d’El-Oued est suivi pour arthrose dorsolombaire depuis 1982. Son rachis était douloureux et enraidi avec perte des courbures physiologiques. C’est l’analyse de ses clichés radiologiques (discopathies étagées avec pincement, calcifications et vide discal) qui nous a incités à regarder les oreilles, les yeux et les gencives où les signes d’ochronose ont été mis en évidence ; conque des oreilles bleutée, tache brune temporale en croissant des sclérotiques, coloration brunâtre des dents et gencives (Fig. 1A, B et C). Ses urines ont bruni à l’air libre et l’acide homogentisique était à 10 mmol/l. Le patient est revu en janvier 2004 : aspect bleuté du voile du palais, son rachis est toujours enraidi et il présente une polyarthropatie (épaules, genoux, chevilles) avec un souffle d’insuffisance aortique et une hypertension artérielle. Ses parents sont cousins germains (coefficient de consanguinité F = 1/16).
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Nouveau né de sexe féminin, à terme eutrophe, des parents consanguins, second d’une fratrie de deux dont le premier est décédé au dixième jour de vie dans les suites post opératoires d’un syndrome occlusif, issu d’une grossesse non suivie et d’un accouchement par voie basse à domicile. Admis au service des urgences chirurgicales pédiatriques à J3 de vie pour un syndrome occlusif avec absence d’émission méconiale et des vomissements bilieux. L’examen clinique à son admission a objectivé un nouveau-né tonique réactif (figure 1), ayant une mèche de chevaux frontale blanche avec un pli de déshydratation pâteux et un ballonnement abdominal. L’épreuve à la sonde était positive. Le reste de l’examen clinique était par ailleurs normale. L’ASP a montré des niveaux hydroaériques coliques et gréliques.
Le bilan malformatif (l’échographie abdominale, l’échographie trasfontanellaire et l’échographie cardiaque) était normal.
La patiente fut opéré à J2 de son hospitalisation, l’exploration chirurgicale a trouvé une disparité de calibre intestinal au niveau de l’iléon moyen avec rétrécissement intéressant tout le colon et les huit dernières anses iléales et une dilatation importante des anses d’amont. Les biopsies faites au niveau des anses dilates étaient non concluantes, macroscopiquement on a objectivé un bon péristaltisme des anses iléales d’où la décision de faire une iléostomie à 80 cm de la dernière anse iléale. L’étude histopathologique au niveau de la zone de stomie et l’iléon ont objectivé une aganglionnie. L’étude immunohistochimique a confirmé l’absence de cellules ganglionnaires.
En post opératoire, la patiente est mise sous antibiothérapie prophylactique (céphalosporine de troisième génération, aminoside et métronidazole) pendant deux jour puis quadrithérapie à visée nosocomiale devant l’ascension de la CRP et l’aggravation des images radiologiques pulmonaires, L’alimentation orale est démarrée dés le 7ème jour post opératoire avec passage à l’alimentation entérale totale au bout de trois jour. Le nouveau né est sorti du service à J12 post opératoire avec rendez vous de consultation dans deux semaine. L’évolution était fatale dans un tableau de fièvre et de refus de tétées ayant survenu une semaine après sa sortie sans avoir motivé aucune consultation médicale.
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Il s’agit d’une jeune patiente âgée de 18 ans, longiligne et sans antécédents notables admise pour insuffisance rénale chronique terminale secondaire à une néphropathie tubulointerstitielle chronique mise en hémodialyse par cathéter veineux jugulaire droit bi-lumière non tunnélisé devant l’absence d’une FAV permettant de commencer l’hémodialyse. L’insertion du cathéter était effectuée après repérage anatomique de la veine jugulaire interne et le contrôle radiologique immédiat avait objectivé un cathéter en place sans épanchement gazeux intrathoracique. Dix jours plus tard, la patiente a accusé une douleur thoracique brutale angoissante avec dyspnée, orthopnée, expectorations mousseuses et cyanose des extrémités. La saturation en oxygène était à 87% à l’air libre, et l’examen clinique avait montré des râles crépitants diffus aux deux champs pulmonaires ainsi qu’un emphysème sous-cutané de la face latérale droite du cou, en regard du site d’implantation du cathéter avec extension à la région axillaire droite. Une oxygénothérapie au masque à la dose de 8 l/min et une injection intraveineuse de 80 mg de furosémide ont été administrées. La radiographie pulmonaire complétée par le scanner thoracique a révélé un pneumomédiastin de moyenne abondance et un syndrome alvéolaire bilatéral en rapport avec un œdème aigu du poumon (figure -1 A-, figure-1 B-). Après ablation du cathéter jugulaire droit et suture de son orifice par un point en « X », un cathéter fémoral droit fut implanté permettant la réalisation de séances quotidiennes d’hémodialyse avec ultrafiltration progressive ce qui a conduit à une résorption efficace de l’œdème pulmonaire. Le repos au lit et l’oxygénothérapie nasale à 3 l/min ont permis une évolution clinique et radiologique favorable avec régression du pneumomédiastin après dix jours de traitement (figure 2).
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|
Mr B.L, 51 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était hospitalisé au service d’urologie pour bilan d’une hématurie caillotante totale, récidivante installée six mois auparavant, associée à des troubles urinaires du bas appareil à type de pollakiurie et de brûlures mictionnelles. L’examen clinique retrouvait une base vésicale souple au toucher rectal. L’échographie vésico-prostatique ainsi que la tomodensitométrie abdominopelvienne objectivaient une formation tumorale de la face antérieure de la vessie sans envahissement locorégional.
La cystoscopie confirmait la présence d’une tumeur sur la paroi antérieure et du dôme vésical. Une résection transuréthrale biopsique et profonde de la vessie a été réalisée. L’analyse anatomopathologique était en faveur d’un adénocarcinome infiltrant la muqueuse et la musculeuse vésicale. Un complément immunohistochimique avait fortement écarté le caractère métastatique ou ouraquien de cet adénocarcinome. Les explorations digestives comportaient un lavement baryté, un transit du grêle et une fibroscopie oeso-gastro-duodénale et elles étaient négatives. Le patient a bénéficié d’une cystoprostatectomie totale associée à un curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral et une entérocystoplastie de substitution. L’étude histologique de la pièce d’exérèse était en faveur d’un adénocarcinome vésical bien différencié avec contingent colloïde muqueux extensif infiltrant toute la paroi vésicale jusqu’à la séreuse.
Il n’a pas été noté d’atteinte ganglionnaire métastatique. L’étude immunohistochimique avait définitivement écarté l’origine digestive, appuyait fortement l’origine primitive vésicale de l’adénocarcinome.
Aucune thérapeutique adjuvante n’avait été préconisée. Le suivi post-opératoire consistait en une cystoscopie de contrôle tous les 03 mois qui restait négative. La tomodensitométrie abdominopelvienne de contrôle réalisée une année plus tard n’avait pas objectivé de récidive loco-régionale.
L’évolution était favorable sans rechute et le recul de notre patient était de 48 mois.
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Jeune patient de 21 ans, célibataire, de niveau scolaire universitaire. Victime d’un accident de la voie publique (AVP) avec comme conséquence un tassement de T3 et une compression de la moelle épinière (voir Rx1). L’appel au psychiatre était pour une irritabilité relationnelle avec un manque de coopération aux soins et aux séances de rééducation.
Après l’examen psychiatrique, le patient était mis sous un traitement antidépresseur, et a bénéficié d’une psychothérapie de soutien. Sa sortie était vers un habitat aménagé prés de notre formation, ce qui lui a permit une bonne adhésion aux soins de rééducation, la continuité des consultations psychiatriques et une bonne évolution motrice avec acquisition d’une autonomie suffisante.
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Madame E.Z âgée de 39 ans diabétique sous insuline, G3 P3, a consulté pour des métrorragies minimes post coïtale sans autres signes accompagnateurs. L'examen clinique a retrouvé une tumeur de la lèvre postérieure du col avec un vagin et paramètres libres. L'étude anatomopathologique du fragment biopsique (figures 1 et 2) a été en faveur d'un carcinome neuroendocrine à petites cellules.
L'étude immunohistochimique a montré un marquage positif intense et diffus à la chromogranine, synaptophysine et CD 56. L'IRM pelvienne a objectivé un processus tumoral de la lèvre postérieur du col utérin sans signe d'extension locorégionale. Le bilan d'extension réalisé (TDM thoracho-abdominale, scintigraphie osseuse et IRM cérébrale) a été normal. La tumeur a été classée T1b1NoMo selon la classification de la fédération internationale de gynécologie obstétrique (FIGO).
Une chirurgie radicale Ro a été réalisée associant une colpohysterectomie , une annexectomie bilatérale et un curage pelvien. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire a retrouvé un foyer de 22 mm d'un carcinome neuroendocrine à petites cellules, avec des noyaux hyperchromatiques, un rapport nucleo-cytoplasmique élevé, une forte activité mitotique et la présence de nombreux emboles péri-tumoraux. Le curage a ramené 7 ganglions négatifs à droite et 6 négatifs à gauche. Le traitement adjuvant a comporté une radiothérapie externe (figure 3) à la dose de 45Gray (Gy) sur le pelvis, en 25 fractions à raison de 1.8 Gy par fraction et 5 fractions par semaine étalée sur 35 jours, suivie de 2 séances d'une curiethérapie vaginale à haut débit de dose de 7 Gy chacune. Sept jours après la fin de la radiothérapie, la patiente a développé une toux avec dyspnée à l'effort. Un bilan morphologique (radiographie pulmonaire complétée par une TDM thoracique) a objectivé la présence de métastases pulmonaires et hépatiques.
Une chimiothérapie à visée palliative à base de cisplatine et Etoposide (Cisplatine100mg/m2 à J1+Etoposide 120mg/m2 de J1 à J3.J1=J21) a été instaurée. Deux semaines après la troisième cure de chimiothérapie la patiente est décédée par progression de sa maladie, soit six mois du moment du diagnostic.
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filepdf-810-2-cas
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Patiente de 45 ans, présentait des douleurs périombilicale intenses depuis trois mois. Ces douleurs étaient accompagnées de vomissements sans troubles du transit ni de notion d’hémorragie digestive. Son examen clinique trouvait un empâtement sus-ombilical avec pâleur cutanéomuqueuse diffuse. Le bilan biologique montrait une anémie à 9g/dl d’hémoglobine et une hypo albuminémie à 28g/l. La fibroscopie oeso-gastroduodénale objectivait une gastrite congestive avec atrophie des villosités duodénale dont la biopsie était en faveur d’une maladie cœliaque.
La tomodensitométrie abdominale objectivait un épaississement pariétal jéjunal. En per-opératoire, il s’agissait d’une tumeur à 50cm de l’angle duodéno-jéjunal sans autres localisations tumorales. Une résection segmentaire du jéjunum passant à 5cm de part et d’autres de la tumeur a été envisagée. L’étude histologique définitive de la pièce opératoire concluait à un adénocarcinome lieberkuhien moyennement différencié sur maladie cœliaque.
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O.A est un patient âgé de 36 ans, ayant comme antécédents une maladie d’hodgkin en rémission depuis douze ans. Suivi en rhumatologie depuis deux ans pour un psoriasis d’abord dermique puis arthropathique, mis sous méthotrexate pendant une année avec une bonne évolution clinique initiale. Le patient rapporte depuis quatre mois une diarrhée chronique (3 à 4 selles par jour) liquidienne sans signes cliniques de malabsorption, associée à un syndrome rectal (ténesmes et épreintes). L’examen abdominal était normal. L’examen cutané trouvait des lésions dermatologiques érythématosquameuses en placard sur les coudes et les genoux (Fig.1). L’examen articulaire avait objectivé une oligo-arthrite des 2ème et 3ème métacarpophalangiennes et des 2ème interphalangiennes proximales des orteils. Le bilan biologique avait montré un syndrome inflammatoire modéré (VS= 75mm, CRP=70mg/l). Le facteur rhumatoïde était négatif. L’examen parasitologique des selles était négatif. L’examen proctologique a mis en évidence une fissure anale polaire antérieure.
L’iléo-coloscopie avait objectivé une muqueuse colique érythémateuse exulcérée par endroits avec espaces de muqueuse saine. Le reste de la muqueuse rectale et iléale était d’aspect macroscopique normal. Les biopsies coliques multiples révélaient un aspect histologique d’une inflammation chronique évoquant une maladie de Crohn (muqueuse ulcérée, chorion siège d’un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire avec raréfaction et dédifférenciation glandulaire) sans signes de malignité (Fig.2), les biopsies rectales et iléales objectivaient une muqueuse saine. Les cultures à la recherche de tuberculose étaient négatives. L’EOGD avec biopsies ne révélait aucune anomalie. L’entéroscanner était sans particularités. La sérologie de la maladie cœliaque était négative.
Le diagnostic d’une MC colique associée à un psoriasis était retenu sur des critères cliniques, endoscopiques et histologiques. Notre attitude était de mettre ce malade sous méthotrexate ciblant les effets bénéfiques pour la MC et le psoriasis. Le protocole thérapeutique était supervisé pendant trois mois en consultation externe, puis en consultation régulière sur une durée de 14 mois, avec une bonne évolution clinique et biologique.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 54 ans ayant des facteurs de risque de transmissions virales hépatiques à type de soins dentaire informels et de points de feux, qui s’est présentée pour une distension abdominale associée à une douleur abdominale diffuse avec des œdèmes des membres inférieurs évoluant progressivement depuis un mois sans hémorragie digestive ni ictère ni troubles de transit, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l’état général et d’apyrexie. L’examen clinique avait objectivé un subictère conjonctival et un hippocratisme digital avec un syndrome œdémato-ascitique. La ponction du liquide d’ascite avait montré un liquide pauvre en protide à 5,3g/l avec une étude cytobactériologique sans anomalies. L’échographie abdominale avait objectivé un foie dysmorphique d’échostructure hétérogène et de contours irréguliers avec un tronc porte dilaté mesurant 15mm de diamètre, siège d’une thrombose sub totale étendu à sa bifurcation et aux veines portes droites et gauche avec une ascite de grande abondance sans splénomégalie. Le bilan biologique standard avait objectivé : une anémie normochrome normocytaire à 10g /dl arégénérative dont la biopsie ostéo-médullaire avait montré une moelle riche sans lésion spécifique ou suspecte, le taux de prothrombine a été diminué à 51%, avec un facteur V diminué à 45%, une hypoalbuminémie à 13g/l, une hypocalcémie à 75mg/l avec hypoprotidémie à 65g /l. Les transaminases étaient légèrement élevées : ALAT=1,2N, ASAT=2,6N avec une cholestase minime : PAL=3,2N, GGT=3N, BT=1,15N à prédominance conjugué. Les sérologies virales de l’hépatite B et C ainsi que les marqueurs immunologiques (les anticorps anti nucléaires, anti KLM1, anti muscle lisse, et anti mitochondries type M2) étaient négatifs. Le bilan de thrombophilie avait noté un déficit en proteine S (44%), en proteine C (60%) et en antithrombine III (49%). La fibroscopie œsogastroduodénale n’avait pas objectivé de varices œsophagiennes ni de gastropathie d’hypertension portale mais elle a noté un aspect en écaille de poisson au niveau duodénal. L’étude anatomopathologique des prélèvements biopsiques duodénal a retrouvé une atrophie villositaire sub totale de type 3b selon March avec une lymphocytose intra-épithéliale. La recherche des anticorps anti transglutaminase type IgA et anti endomysium dans le serum était positive.
A la base de ces données cliniques et paraclinique, le diagnostic retenu était une cirrhose hépatique cryptogénique en décompensation oedémato ascitique compliquée d’un syndrome d’hypertension portale avec une thrombose portale (sur terrain de coagulopathie) associées à une maladie cœliaque.
La cirrhose était classée Child B8. Le patient a été mis sous régime sans sels, diurétiques et antibioprophylaxie vue que le taux de protides dans le liquide d’ascite était <10g/dl avec un régime sans gluten à vie associé à un traitement anticoagulant à base d’antivitamines K à vie. L’évolution a été marquée par la régression de l’ascite sans normalisation du taux des protéines S, C et antithrombine III (terrain de thrombophilie).
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Enfant de 14 ans, hospitalisé pour colique néphrétique gauche, ayant comme antécédents personnels une néphrectomie droite pour rein polylithiasique détruit, opéré pour varisation d’un genuvalgum et comme antécédents familiaux, un père ayant présenté des épisodes de coliques néphrétiques, et une lithiase rénale chez un oncle paternel.
L’examen clinique a trouvé une marche autonome avec boiterie,un genuvalgum à gauche. Le reste de l’examen était normal.
L’ASP a objectivé une image calcique de 1 cm en projection de l’air rénale gauche, un amas de petites calcifications en projection du pole inferieur du même rein.
Les radios de poumon et de la main de face ont révélés respectivement : une augmentation de la densité osseuse avec une lyse des deux extrémités externes des clavicules, un aspect érodé et évasé des régions métaphyso-épiphysaires distales du radius et du cubitus avec résorption des houppes phalangiennes.
L’échographie abdominale a montré une dilatation rénale gauche avec de multiples lithiases.
La scintigraphie parathyroïdienne au thallium+technétium a objectivé un aspect en faveur d’hyperplasie parathyroïdienne de siège lobaire droit.
Un bilan phosphocalcique a été réalisé avec : Calcémie : 140mg/l, Phosphorémie : 25 mg/l, Calciurie : 309 mg/24h, Phosphaturie : 431 mg/24h, Phosphatases alcalines : 1621 UI/l. Urée 0.15g/l, Créatinine 9mg/l, Parathormone : 2249pg/ml.
Une cervicotomie en cravate de Kocher a été réalisé chez cet enfant avec décollement du peaucier, ouverture de la ligne blanche, libération des deux lobes thyroïdiens. Découverte d’un nodule de 2.5 cm développé au dépend de la parathyroïde droite supérieure. La parathyroïde droite inférieure est aussi hypertrophiée et nodulaire, le tout adhérant au lobe droit de la thyroïde. Une lobectomie droite a été donc réalisé emportant les deux parathyroïdes droites après repérage du nerf récurrent. Les parathyroïdes gauches était d’aspect normal.
L’histologie est revenue en faveur d’un adénome parathyroïdien droit supérieur, le nodule droit inférieur était normal.
Ce cas a bénéficié d’une lobectomie droite emportant les deux parathyroïdes droites.
Ce cas a rapporté le 21-12-02 une déformation brusque de la jambe gauche avec une impotence fonctionnelle complète sans notion de traumatisme, avec, à l’examen clinique une jambe gauche en rotation externe. Une radiographie fut réalisée révélant une fracture des deux os de la jambe. Il a bénéficié d’un enclouage centromédullaire avec plâtrecruro-pédieux. Le patient a été suivi en consultation, la fracture a été consolidée. Le matériel opératoire lui a été enlevé avec bonne évolution.
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] |
filepdf-828-cas
|
Il s’agit de la patiente K. M. âgée de 45 ans, qui consulte pour une BAV bilatérale évoluant dans un contexte de céphalées depuis 1 mois. L’examen ophtalmologique objective une AV réduite au compte des doigts de près OD et 1/10 OG, l’examen du FO montre un œdème papillaire de stase bilatérale et un angiome rétinien typique (Figure 1), confirmé par l’angiographie à la fluorescéine (Figure 2).
La TDM cérébrale (Figure 3), l’IRM et l’angio-IRM (Figure 4,5) montrent un hémangioblastome de la fosse cérébrale postérieure avec une hydrocéphalie active. Les autres examens complémentaires notamment une échographie rénale à la recherche d’une localisation systémique objective la présence d’une tumeur rénale gauche.
Le traitement initiale était symptomatique, vue l’hypertension intracrânienne qui menaçait le pronostic vital, il consistait à une dérivation cérébrale (Figure 6) de l’hydrocéphalie mais malgré ça, la patiente est décédée en postopératoire.
|
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] |
filepdf-830-cas
|
Nous rapportons le cas d’un leiomyosarcome rétrorectal chez un patient de 40 ans qui se plaignait depuis 2 ans de douleurs pelviennes paroxystiques avec pesanteur et pollakiurie. Dans ses ATCD, on retrouve :
Un tabagisme chronique estimé à 25 PA, une fistule anale opérée en 1997, une hernie inguinale opérée en 2003, une biopsie prostatique en 2007
L’évolution a été marquée par l’accentuation de la symptomatologie douloureuse et l’apparition d’un écoulement anal, avec ténesme et faux besoins sans notion de rectorragies Le tout évolue dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.
L’examen Trouve un patient en BEG aux conjonctives normalement colorées, son état hémodynamique est stable sa TA est à 13/6 et son pouls est à 70 pulsations/mn, sa 0°est à 37°C ;
L’abdomen est souple dans sa totalité avec néanmoins une sensibilité hypogastrique.
Le toucher rectal perçoit une masse latéro-rectale gauche arrivant à la ligne pectinée et dans la limite supérieure n’est pas perçu.
Le reste de l’examen est sans particularités
La Rectoscopie montre une muqueuse rectale normale.
La Tomodensitométrie (Fig 1) est en faveur d’une collection abcédée en montrant un formation hypodense et c’est l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (Fig 2) qui a posé le diagnostique de processus tumoral latéro-rectal gauche arrivant au contact du plancher pelvien et autorisant la voie d’abord périnéale de cette tumeur dont l’exérèse était complète sans effraction capsulaire.(Fig 3,4 et 5).
L’examen Anatomopathologique de la pièce de résection a conclu après immunohistochimie à un leiomyosarcome de bas grade de malignité. Une radiothérapie complémentaire centrée sur le site opératoire a été indiquée pour prévenir une éventuelle récidive locorégionale. Les suites opératoires étaient simples et l’évolution clinique jugée sur des contrôles réguliers est favorable sans récidive sur un recul de 14 mois.
|
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] |
filepdf-833-cas
|
Il s’agit de Mme I .B, âgée de 68 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présente depuis 1 an des douleurs lombaires droites d’installation progressive, avec des vomissements, sans signes d’hypertension artérielle ni de flush syndrome, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. L’examen clinique a objectivé une masse lombaire douloureuse, ferme et mal limitée. L’échographie abdominopelvienne a montré une masse rétro péritonéale droite responsable d’une compression et refoulement hépatique et rénal. La tomodensitométrie abdominopelvienne a objectivé une masse rétro péritonéale sus rénale droite d’origine probablement surrénalienne (Fig.1).
La patiente a bénéficié d’une exérèse de la masse tumorale emportant la surrénale droite avec un drainage de la loge surrénale droite (Fig.2-3).
Les suites opératoires étaient simples. L’examen anatomo-pathologique a révélé une prolifération fusocellulaire sans signes de malignité évoquant un schwannome après étude immunohistochimique. L’évolution était bonne avec un recul de 27 mois.
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] |
filepdf-84-3-cas
|
Il s’agit d’un patient âgé de 17 ans, dernier d’une fratrie de 4 enfants, dont deux sœurs décédées (à 13 et 22 ans) avec pour chacune une notion de diabète sucré.
Il a été hospitalisé en décembre 1997 après découverte échographique d’une UHN bilatérale. On note dans ses antécédents une «énurésie» secondaire, des brûlures mictionnelles, un syndrome polyuro-polydipsique à la chronologie incertaine (une dizaine d’années).
Ce jeune patient a présenté à l’examen un retard staturo-pondéral (1,48 m pour 42 kg). Il existait une baisse de l’acuité visuelle, remontant à deux ans. Au point de vue biologique, on a noté une urée à 0.68 g/l, une créatinine à 20 mg/l et une glycémie à jeun à 1,55 g/l. L’EBU initiale a trouvé un entérocoque sensible aux antibiotiques usuels. L’U.I.V. a retrouvé l’U.H.N. avec une vessie de lutte, confirmée par l’uréthro-cystographie rétrograde et mictionnelle qui montrait par ailleurs une bonne perméabilité uréthrale et l’absence de reflux vésico-urétéral (Figure 3). Le bilan urodynamique a retrouvé une vessie hypercontractile, sans disynergie vésico-sphinctérienne. Le bilan ophtalmologique a mis en évidence une atrophie optique bilatérale. On n’a pas retrouvé de diabète insipide.
Après mise sous traitement à l’insuline et antibiotique puis sondage urinaire transitoire, on parvint à normaliser sa fonction rénale (créatininémie à 13 mg/l) sans toutefois obtenir une amélioration nette de l’U.H.N. Le malade est ensuite sorti sous traitement anticholinergique.
Le patient a été revu 6 mois plus tard en consultation, il a interrompu de lui-même son traitement. L’UHN est stabilisée mais la fonction rénale était de nouveau altérée avec 0,57 g/l d’urée et 19 mg/l de créatinine.
On décida la réintroduction du traitement anticholinergique avec de nouveau normalisation de la fonction rénale. Le patient fut perdu de vue par la suite.
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] |
filepdf-840-2-cas
|
Mr N.A, âgé de 70 ans, tabagique chronique, diabétique et hypertendu, ayant comme antécédent une résection transuréthrale d’un adénome de prostate. Il a consulté pour des douleurs pelviennes avec des troubles urinaires à type de dysurie et pollakiurie. L’examen cytobactériologique des urines n’a pas caractérisé de germe spécifique et l’échographie pelvienne a objectivé une énorme masse pelvienne échogène et hétérogène avec des calcifications pariétales. Ces calcifications étaient retrouvées sur des radiographies standards de l’abdomen qui ont été réalisés préalablement lors de consultations antérieures
L’Angioscanner abdominal et pelvien a montré une masse de 93 mm aux dépens de la bifurcation iliaque prenant le contraste et compatible avec un faux anévrisme de l’origine de l’artère hypogastrique. Elle refoulait les organes de voisinage dans la cavité pelvienne et elle engendrait une ostéolyse sacrée.
L’exploration chirurgicale a trouvé un énorme anévrisme avec un hématome rétropéritonéal organisé et des grumeaux purulents. L’origine de l’artère hypogastrique était rompue, l’artère iliaque externe était fragilisée et son contrôle était difficile. Devant l‘aspect macroscopique lésé de l'artère iliaque externe et l’origine infectieux probable de l’anévrisme, une ligature des artères iliaques externe et interne avec un pontage axillo-fémoral gauche dans le même temps opératoire ont été réalisés. Malgré des prélèvements bactériologiques et anatomopathologiques sans anomalies, une antibiothérapie à base d’une Amoxicilline protégée par voie générale pendant 48 heures relayée par la voie orale pendant 10 jours a été entreprise. L’évolution post-opératoire était favorable avec un séjour hospitalier de cinq jours. Le patient est régulièrement suivi en consultation avec un recul de 17 mois.
|
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] |
filepdf-86-4-cas
|
Mme M.J., âgée de 66 ans consultait pour des lombalgies droites lancinantes, sans hématurie associée. L’examen clinique était sans particularités.
L’UIV montrait un syndrome de masse polaire supérieur du rein droit.
L’échographie rénale retrouvait une masse rénale isoéchogène de 5 cm de diamètre du pôle supérieur du rein droit.
La tomodensitométrie objectivait une formation tumorale hétérogène polaire supérieure droite, se rehaussant après injection de produit de contraste.
Une néphrectomie élargie a été réalisée avec un diagnostic d’adénocarcinome rénal. A la coupe, la tumeur était bien encapsulée, polaire supérieure et de couleur jaunâtre striée de brun.
L’histologie découvrait un oncocytome rénal et l’évolution était favorable avec un recul de 5 ans.
|
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filepdf-87-cas
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Monsieur M., 71 ans, d’origine algérienne, a consulté pour troubles mictionnels obstructifs isolés, sans hématurie ni altération de l’état général. Dans ses antécédents, on notait un diabète non insulino-dépendant et une pneumoconiose mixte d’exposition à l’amiante, à la silice et au charbon. Il n’y avait aucune notion de vaccination anti-tuberculeuse ancienne, ni de primo-infection. L’examen des fosses lombaires et le toucher rectal étaient sans particularité. Une échographie vésico-prostatique et rénale a révélé la présence d’une tumeur tissulaire de 3 cm sur la convexité du rein gauche. En tomodensitométrie, cette lésion était isodense (Figure 1) et rehaussée après injection de produit de contraste (Figure 2); il n’y avait pas d’anomalie du reste du parenchyme ni de la voie excrétrice.
Une néphrectomie partielle a été réalisée par lombotomie. Macroscopiquement, la lésion était de couleur homogène beige-chamois; elle n’était pas dure à la palpation mais friable. Le reste du parenchyme rénal était normal. L’examen extemporané n’a pas montré de cellules malignes, mais révélait la présence de granulomes giganto-cellulaires diffus évocateurs d’une tuberculose rénale (Figure 3). Les suites opératoires ont été simples. C’est l’examen histologique définitif qui a confirmé le diagnostic de cancer suspecté par l’imagerie. Il s’agissait d’un adénocarcinome à cellules conventionnelles de grade 1 de Führman. La tumeur était remaniée par de nombreux granulomes caséo-folliculaires tuberculoïdes (Figure 4). En dépit de la négativité de la coloration de Ziehl, le caractère floride des lésions traduisait une infection actuelle ou récente. Les limites d’éxérèse étaient à distance de la prolifération carcinomateuse et renfermaient quelques granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires. La graisse périrénale prélevée était indemne d’anomalie histologique.
La recherche de bacilles de Koch réalisée sur les urines et dans les crachats après l’intervention était négative. La radiographie de thorax montrait des infiltrats des bases pulmonaires liées à la pneumoconiose, mais aucun signe de tuberculose.
De principe, un traitement antituberculeux par quadrithérapie (Rifadine®, Rimifon®, Ethambutol® et Pirilene‚) a été instauré pour 2 mois et relayé par une bithérapie (Rifadine® et Rimifon®) pendant 4 mois.
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Fillette de... chez qui le diagnostic anté-natal de dilatation pyélo-urétérale gauche a été porté.
L'urographie en période néo-natale a montré un retard de secrétion à gauche (Figure 4a) avec sur les clichés tardifs une importante dilatation de toute la voie supérieure gauche. L'ombre urétérale était peu précise compte tenu de la dilatation et de la qualité de la secrétion.
La scintigraphie rénale au DMSA a confirmé l'altération fonctionnelle, avec une fonction rénale relative à 33% pour le rein gauche, et a confirmé l'aspect rétentionnel.
La cystographie a permis de visualiser un reflux vésico-rénal droit de grade I, l'absence de reflux à gauche.
Le diagnostic porté à ce stade était celui de méga-uretère non refluant gauche et de reflux droit.
L'existence d'épisodes infectieux mal contrôlés a conduit à poser assez rapidement l'indication opératoire.
La cystoscopie réalisée en pré-opératoire immédiat a permis de visualiser un méat droit discrètement dysplasique, mais n’a pas permis de mettre en évidence de méat du côté gauche.
C'est l'exploration para-vésicale gauche qui a permis de trouver en fait deux uretères dilatés s'abouchant au dessous du col.
Une résection des deux uretères pelviens gauches a été réalisée, associée à une anastomose inter-urétérale et à une réimplantation supra-méatale de l'uretère correspondant au pyélon inférieur.
Les suites initiales ont été simples, mais la réapparition ultérieure d'épisodes infectieux a conduit à réaliser une échographie rénale et une cystographie rétrograde.
C'est la cystographie qui a conduit cette fois au diagnostic final de triplicité urétérale gauche par la mise en évidence d'un reflux résiduel massif dans l'uretère gauche (Figure 4b).
La réimplantation urétérale gauche a été reprise et l'évolution a été favorable avec une urographie à 2 ans montrant une secrétion satisfaisante des trois pyélons.
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